目的: 探讨微小RNA-98-5p(miR-98-5p)调控信号转导和转录激活因子3(STAT3)对过敏性鼻炎(AR)小鼠炎症反应的影响。方法: 双荧光素酶报告基因实验确定miR-98-5p与STAT3的靶向关系;构建卵清白蛋白(OVA)诱导的AR小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为AR组、NC agomir组(尾静脉注射NC agomir)、miR-98-5p agomir组(尾静脉注射miR-98-5p agomir)、Garcinone D(尾静脉注射miR-98-5p agomir+1mg/kg的STAT3激活剂Garcinone D),每组10只,另选择10只小鼠为Control组,Control组和AR组分别注射等量生理盐水。对各组小鼠进行AR症状评分;ELISA检测小鼠血清中IgE和炎性细胞因子的表达;检测鼻腔灌洗液(NALF)中炎细胞的数量;qRT-PCR法检测AR小鼠鼻黏膜组织中miR-98-5p、STAT3 mRNA表达;HE染色检测鼻黏膜组织病理学;TUNEL染色检测鼻黏膜组织细胞凋亡;Western blot检测鼻黏膜组织中STAT3、Cleaved Caspase-3蛋白表达。结果: miR-98-5p可以靶向负调控STAT3。Control组鼻黏膜上皮结构完整;AR组和NC agomir组鼻黏膜上皮组织明显缺损,细胞间间隙扩大,可见大量炎性细胞浸润;miR-98-5p agomir组鼻黏膜损伤明显改善,可见少量炎细胞浸润;Garcinone D组鼻黏膜损伤进一步加重,炎性细胞浸润增加。AR组AR症状评分、淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、凋亡率、IgE、IL-4、IL-5、IL-13、STAT3 mRNA和蛋白、Cleaved Caspase-3高于Control组,miR-98-5p、IFN-γ低于Control组(P<0.05);miR-98-5p agomir组AR症状评分、淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、凋亡率、IgE、IL-4、IL-5、IL-13、STAT3 mRNA和蛋白、Cleaved Caspase-3低于AR组、NC agomir组,miR-98-5p、IFN-γ高于AR组、NC agomir(P<0.05);Garcinone D组AR症状评分、淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、凋亡率、IgE、IL-4、IL-5、IL-13、STAT3 mRNA和蛋白、Cleaved Caspase-3高于miR-98-5p agomir组,IFN-γ低于miR-98-5p agomir(P<0.05)。结论: miR-98-5p可能通过调控STAT3抑制AR小鼠的炎症反应。

目的: 探讨地佐辛(Dez)调节p38丝裂原活化蛋白激酶38(p38MAPK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对子宫内膜癌(UCEC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法: 体外培养人UCEC细胞HEC-1A,随机分为NC组、Dez低剂量、Dez中剂量、Dez高剂量组(2.5、5、10μg/mL Dez)、Dez高剂量+SB203580组(10μg/mL Dez+10μmoL/L p38MAPK抑制剂SB203580)。MTS法检测HEC-1A细胞增殖;平板克隆法检测HEC-1A细胞克隆形成能力;流式细胞仪检测HEC-1A细胞凋亡;Transwell实验检测HEC-1A细胞侵袭情况;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Snail及p38MAPK/JNK信号通路蛋白表达情况。结果: 与NC组相比,Dez低剂量组、Dez中剂量组、Dez高剂量组中HEC-1A细胞的D(λ)490_nm、克隆形成率、细胞侵袭数、N-cadherin、Snail蛋白表达降低,凋亡率、E-cadherin、p-p38MAPK/p38MAPK、p-JNK/JNK蛋白表达升高(P<0.05);与Dez高剂量组相比,Dez高剂量+SB203580组HEC-1A细胞的D(λ)490_nm、克隆形成率、细胞侵袭数、N-cadherin、Snail蛋白表达升高,凋亡率、E-cadherin、p-p38MAPK/p38MAPK、p-JNK/JNK蛋白表达降低(P<0.05)。结论: Dez具有抑制UCEC细胞增殖、侵袭及及上皮间质转化,促进UCEC细胞凋亡等的作用,这可能是通过激活p38MAPK/JNK信号通路实现的。

目的: 探讨苦杏仁苷通过调控cGAS-STING通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞(Human retinal endothelial cells,HRECs)损伤的保护作用及分子机制。方法: 建立33mM高糖诱导的HRECs损伤模型,通过CCK-8、Annexin V/PI双染、透射电镜、ROS水平检测等实验验证损伤模型建立,包括细胞增殖、细胞凋亡、线粒体形态和细胞内ROS水平等。采用100μM苦杏仁苷干预高糖对HRECs损伤的诱导,通过Annexin V/PI双染、ELISA、RT-qPCR等实验检测HRECs存活率、IFN-α分泌、cGAS/STING mRNA表达的改变。随后,结合STING抑制剂C176(2μM)和cGAS激动剂RU.521(10μM),通过RT-qPCR、免疫荧光、Western blot和Transwell等多维度检测苦杏仁苷作用的信号通路。使用siRNA敲低cGAS基因,并通过TLR4抑制剂TAK-242进行替代通路TLR4/MyD88的排除。结果: 高糖(33mM)处理48h使细胞活力下降,凋亡率升高,线粒体损伤和ROS水平增加,Cleaved caspase-3表达上调,Bax/Bcl-2蛋白表达比值上调(均P<0.05);100μM苦杏仁苷显著改善细胞存活,恢复LDH(lactate dehydrogenase, LDH)水平,上调cGAS和STING mRNA水平,促进STING高尔基体转位和IFN-α分泌(均P<0.05);苦杏仁苷激活cGAS-STING通路,使细胞活力增加,p-TBK1/p-IRF3表达升高,细胞凋亡增加,该效应可被C176逆转(均P<0.05);细胞功能恢复相关实验显示苦杏仁苷使得跨膜电阻(trans-epithelial electrical resistance,TEER)值恢复,细胞连接密度增加,炎症因子IL-6/TNF-α分泌降低,NO水平降低(均P<0.05);siRNA敲低cGAS后使细胞凋亡再次增加,SA-β-gal阳性率升高,而TLR4通路相关指标无显著变化。结论: 苦杏仁苷通过特异性激活cGAS-STING通路,抑制线粒体损伤和DNA断裂,降低炎症反应,从而改善高糖诱导的视网膜内皮细胞损伤。该作用不依赖TLR4/MyD88信号轴,为糖尿病视网膜病变治疗提供了新靶点。

目的: 探讨miR-93-5p对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤及硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(TXNIP/NLRP3)通路的影响。方法: 构建ICH大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(ICH组)、miR-NC组、miR-93-5p mimics组、miR-93-5p mimics+pcDNA3.1组、miR-93-5p mimics+pcDNA-TXNIP组,每组18只,另取18只正常健康大鼠作为对照组(Control组);进行Longa评分;ELISA检测血清炎性因子水平;HE染色观察脑组织病理形态;TUNEL染色检测神经元凋亡;免疫组化检测Iba1表达;Western blot检测TXNIP/NLRP3通路相关蛋白表达;双荧光酶实验报告检测miR-93-5p与TXNIP的靶向关系。结果: ICH组较Control组脑组织结构破坏,细胞变性坏死,排列疏松紊乱,细胞核皱缩深染,间质水肿及炎性细胞浸润明显,Longa评分、脑组织含水量、IL-1β、IL-18水平及细胞凋亡率、Bax、C-caspase-9、C-caspase-3、Iba1、TXNIP、NLRP3、ASC、C-caspase-1表达升高(P<0.05);miR-93-5p mimics组较miR-NC组脑组织病理损伤减轻,Longa评分、脑组织含水量、IL-1β、IL-18水平及细胞凋亡率、Bax、C-caspase-9、C-caspase-3、Iba1、TXNIP、NLRP3、ASC、C-caspase-1表达降低(P<0.05);miR-93-5p mimics+pcDNA3.1组较miR-93-5p mimics+pcDNA-TXNIP组组脑组织病理损伤加重,Longa评分、脑组织含水量、IL-1β、IL-18水平及细胞凋亡率、Bax、C-caspase-9、C-caspase-3、Iba1、TXNIP、NLRP3、ASC、C-caspase-1表达升高(P<0.05);另外Starbase网站预测及双荧光素酶实验报告显示,miR-93-5p与TXNIP之间存在靶向关系。结论: miR-93-5p可对ICH大鼠神经功能损伤发挥保护作用,与抑制TXNIP/NLRP3通路相关。

目的: 探究黄腐酚调节钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2(CaMKK2)/AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对急性脑梗死大鼠神经元凋亡及炎症反应的影响。方法: 本研究通过大脑中动脉闭塞构建急性脑梗死模型,并分为脑梗死组、低剂量(L)黄腐酚(25mg/kg)组、高剂量(H)黄腐酚组(50mg/kg)、H-黄腐酚+抑制剂组,每组12只,给药28d;另取12只健康大鼠为正常组。利用Longa评分法对大鼠进行神经功能评估;TTC染色测量脑梗死体积;HE和TUNEL染色观察大鼠脑组织病变及细胞凋亡;ELISA检测大鼠脑匀浆中炎症因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6的水平;Western blot检测CaMKK2和AMPK相关蛋白表达。结果: 与正常组相比,脑梗死组大鼠神经功能评分提高,脑组织出现梗死,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6水平提高,p-CaMKK2和p-AMPK表达降低(P<0.05);与脑梗死组相比,L-黄腐酚组、H-黄腐酚组大鼠神经功能评分降低,脑梗死体积减小,脑组织损伤减轻,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低,p-CaMKK2和p-AMPK表达提高(P<0.05),且H-黄腐酚治疗效果优于L-黄腐酚(P<0.05);而CaMKK2抑制剂STO-609消除了黄腐酚对急性脑梗死大鼠神经元凋亡及炎症反应的抑制(P<0.05)。结论: 黄腐酚可能通过激活CaMKK2/AMPK信号通路减轻急性脑梗死大鼠神经元凋亡及炎症反应。

目的: 探究益气化瘀方调节Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)通路介导细胞焦亡改善大鼠子宫内膜炎。方法: 选取55只SPF级大鼠为实验对象,随机数字表法分为五组,每组11只,通过子宫内膜炎建模处理后,分组为11只空白组,模型组、中药对照组、益气化瘀方组、益气化瘀方+TAK242组,每组各10只。对比各组大鼠炎症因子水平、氧化应激、病理评分及TLR4、NF-κB蛋白等。结果: 相比空白组,模型组、中药对照组、益气化瘀方+TAK242组病理综合评分、子宫指数、MDA、MPO、IL-8、IL-6、IL-2、IL-1β、Caspase-1、GSDMD水平、IκBα、TLR4、NF-κBp65蛋白均上升,LgM、LgG、IgA、SOD水平下降;与模型组相比,中药对照组、益气化瘀方组IL-8、IL-6、IL-2、IL-1β水平及病理综合评分、子宫指数、MPO、MDA、Caspase-1、GSDMD水平、IκBα、TLR4、NF-κBp65蛋白均降低,LgM、LgG、IgA、SOD提升;而与益气化瘀方组相比,益气化瘀方+TAK242组病理综合评分、子宫指数及IL-8、IL-6、IL-2、IL-1β、caspase-1、GSDMD水平、IκBα、TLR4、NF-κBp65、MDA、MPO蛋白均上升明显,LgM、LgG、IgA、SOD水平降低显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论: 益气化瘀方可通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻细胞焦亡,调节炎性因子活性,改善氧化应激反应及免疫功能,发挥治疗效果。

目的: 探究推拿调节BDNF/Trkb/p38/JNK通路对肌筋膜疼痛综合征大鼠的改善作用。方法: 选取40只SPF级大鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,选取30实施肌筋膜疼痛综合征建模,共失败3只,剩余27只,分组为10只空白组(正常饲养,不做造模和处理),9只模型组(饲养正常,造模,不进行处理)、9只推拿组(造模,正常饲养,触发点局部以0.5kg力度按法干预)、9只推拿+K-252a组(正常饲养,造模,干预触发点局部以0.5kg力度按法+500nmoL/L浓度 K-252a)。各组大鼠末次干预后采取腹主动脉取血4mL及L4-6腰膨大段脊髓组织,ELISA法检测腹主动脉血清炎症因子、应激指标水平,免疫组化法检测脊髓组织细胞标记物OX-42表达,Western Blot检测L4-6腰膨大段脊髓组织中BDNF、Trkb、p38、JNK蛋白等。结果: 与空白组相比,模型组、推拿组、推拿+K-252a组自发电位活动频率、IL-8、IL-6、MDA、GSH、β-内啡肽水平、OX-42、BDNF、Trkb、p38、JNK蛋白表达量上升,差异有统计学意义(P＜0.05);SOD、P物质、IL-10水平及热缩足潜伏期下降,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,推拿组P物质、MDA、GSH、自发电位活动频率、IL-8、IL-6水平与OX-42、BDNF、Trkb、p38、JNK蛋白表达量均降低,差异有统计学意义(P＜0.05),β-内啡肽、SOD、热缩足潜伏期、IL-10水平上升,差异有统计学意义(P＜0.05);与推拿组相比,推拿+K-252a组SOD、IL-10、β-内啡肽水平、热缩足潜伏期下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05),IL-8、自发电位活动频率、IL-6、MDA、GSH、P物质水平及OX-42表达、BDNF、Trkb、p38、JNK蛋白表达量上升显著,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论: 推拿疗法能够有效缓解肌筋膜疼痛综合征模型大鼠疼痛,其作用机制可能与调控BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路、抑制脊髓OX-42表达、减轻炎症反应及改善氧化应激状态有关。

目的: 探讨针刺结合黄芪建中汤对胃溃疡(GU)大鼠表皮生长因子(EGF)、胃黏膜功能的改善作用,并基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨其作用机制。方法: 采用灌胃冰乙酸建立GU大鼠模型。将大鼠随机分为对照组(正常大鼠)、模型组、黄芪建中汤组(6.8g/kg黄芪建中汤,灌胃)、电针组(电针刺激足三里、中脘穴)、联合组(6.8g/kg黄芪建中汤灌胃,针刺刺激足三里、中脘穴),每组15只。治疗2周后 ,检测各组大鼠的胃黏膜溃疡面积和溃疡指数;苏木素伊红(HE)染色观察胃黏膜病理组织学变化;ELISA试剂盒检测血清胃泌素(GAS)、生长激素抑制素(SS)、胃动素(MTL)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、前列腺素E2(PGE2)以及表皮生长因子(EGF)水平;Western Blot检测PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平。结果: 相较于对照组,模型组大鼠胃黏膜溃疡,腺体减少,有大量炎性细胞浸润,SS、PGE2、EGF、p-PI3K、p-AKT水平显著降低(P<0.05),溃疡面积、溃疡指数,GAS、MTL、TNF-α、IL-6水平显著增加(P<0.05);相较于模型组,黄芪建中汤组、针刺组、联合组大鼠胃黏膜损伤有明显改善,溃疡面积、溃疡指数显著降低(P<0.05),SS、PGE2、EGF、p-PI3K、p-AKT水平显著增加(P<0.05),GAS、MTL、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05);相较于单独的黄芪建中汤组、针刺组,联合组大鼠溃疡面积、溃疡指数显著降低(P<0.05),SS、PGE2、EGF、p-PI3K、p-AKT水平显著增加(P<0.05),GAS、MTL、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05)。结论: 黄芪建中汤联合针刺治疗能够协同增效,通过抑制炎症反应,促进胃黏膜修复和愈合,改善GU大鼠胃黏膜功能,所涉及作用机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。

目的: 探究中药刺五加通过环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)信号轴抑制AS模型大鼠心肌纤维化的作用机制。方法: 选取6周SPF级Wistar大鼠44只,随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和刺五加组。除对照组外,模型组、辛伐他汀组和刺五加组采用高脂饲料喂养联合腹腔注射维生素D3,建立动脉粥样硬化(AS)模型。模型复制成功后,对照组、模型组给予生理盐水5mL灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀溶液灌胃,刺五加组给予刺五加药液灌胃,连续干预4周。干预结束后,采用小动物超声机检测大鼠心脏进行心脏超声检查。并测量胫骨的长度(TL)。计算心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)和肺脏质量指数(LMI),及心脏质量与胫骨长度的比值(HM/TL)、左心室质量与胫骨长度的比值(LVM/TL)和肺脏质量与胫骨长度的比值(LM/TL);HE染色观察心肌形态,Masson染色观察心肌纤维化程度;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫荧光方法检测cAMP、PKA与PPARγ的阳性表达情况。使用Western blot技术检测cAMP/PKA/PPARγ信号通路相关蛋白以及纤维化相关蛋白表达。结果: 与模型组比较,辛伐他汀组与刺五加组大鼠LVEF、LVFS升高(P<0.05),HMI、LVMI、LMI、HM/TL、LVM/TL和LM/TL均显著降低(P<0.05),心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),心肌组织cAMP、PKA及PPARγ阳性表达升高(P<0.05),心肌组织中MMP-9、TIMP-1、α-SMA、TGF-β₁、ColI、ColIII蛋白表达降低(P<0.05);与辛伐他汀组相比,刺五加组LVEF、LVFS水平较高(P<0.05),HMI、LVMI、LMI、HM/TL、LVM/TL和LM/TL水平较低(P<0.05),心肌细胞凋亡率较低(P<0.05),心肌组织中cAMP、PKA及PPARγ表达水平较高(P<0.05),刺五加组大鼠心肌组织中MMP-9、TIMP-1、α-SMA、TGF-β₁、ColI、ColIII蛋白表达较低(P<0.05)。结论: 刺五加能够通过激活cAMP/PKA/PPARγ信号通路来抑制心肌成纤维细胞的分化,减少Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维过度积累,为心血管疾病的治疗提供客观实验依据。

目的: 探索电针灸(EA)对脑卒中大鼠认知功能障碍的治疗作用及机制。方法: 将42只SD大鼠随机分为假手术组、中脑动脉闭塞(MCAO)组、MCAO+RAPA组、MCAO+EA组、MCAO+RAPA+EA组、MCAO+EA+Vector组和MCAO+EA+OE-mTOR组,每组6只。除假手术组外建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。MCAO+RAPA组大鼠腹腔注射3mg/kg RAPA,MCAO+EA组大鼠给予电针风池、风府和大椎穴治疗,MCAO+EA+Vector组和MCAO+EA+OE-mTOR组大鼠大脑侧脑室注射mTOR过表达空载体或mTOR过表达载体。Zea-Longa神经系统缺陷评分系统评估神经行为,莫里斯水迷宫实验评估认知功能,2,3,5-三苯基四唑氯(TTC)染色评估脑梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色评估病理改变,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)含量,透射电子显微镜检测自噬小体,Western blot检测mTOR、NLRP3、Beclin-1、p62、LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白表达。结果: 与假手术组比较,MCAO组大鼠Zea-Longa评分、脑梗死面积、TNF-α及IL-6含量、自噬小体数量、Beclin-1、LC3Ⅰ/Ⅱ及NLRP3蛋白水平增加,神经功能评分、IL-10含量、p62及mTOR蛋白水平降低(P<0.05)。与MCAO组比较,MCAO+EA组大鼠Zea-Longa评分、脑梗死面积、TNF-α及IL-6含量、自噬小体数量、Beclin-1、LC3Ⅰ/Ⅱ及NLRP3蛋白水平降低,神经功能评分、IL-10含量、p62及mTOR蛋白水平升高(P<0.05)。与MCAO组比较,MCAO+RAPA组自噬小体数量、Beclin-1、LC3Ⅰ/Ⅱ及NLRP3蛋白水平增加,p62及mTOR蛋白水平降低(P<0.05)。与MCAO+EA+Vector组比较,MCAO+EA+OE-mTOR组大鼠Beclin-1、LC3Ⅰ/Ⅱ及NLRP3蛋白水平增加,p62及mTOR蛋白水平降低(P<0.05)。结论: EA可改善MCAO大鼠认知功能、炎症状态,机制可能与上调mTOR/NLRP3通路,抑制自噬有关。

目的: 探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1OT1调节微小RNA(miR)-214-3p/N-myc下游调控基因3(NDRG3)轴对脑出血(ICH)模型大鼠神经功能的影响。方法: 将SD大鼠分为假手术(Sham)组、ICH组、LncRNA KCNQ1OT1干扰质粒对照(sh-NC)组、LncRNA KCNQ1OT1干扰质粒(sh-KCNQ1OT1)组、sh-KCNQ1OT1+miR-214-3p抑制剂对照(miR-In-NC)组和sh-KCNQ1OT1+miR-214-3p抑制剂(miR-214-3p-In)组,每组12只。改良神经功能缺损评分(mNSS)评估各组大鼠神经功能变化;测量各组大鼠脑部血肿体积;HE染色观察各组大鼠脑组织病理变化;TUNEL染色观察脑组织细胞凋亡;免疫组织化学染色观察NDRG3表达量变化;ELISA检测大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平;qRT-PCR检测各组大鼠脑组织中LncRNA KCNQ1OT1、miR-214-3p和NDRG3mRNA水平;Western blot检测各组大鼠脑组织中NDRG3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验测定miR-214-3p与LncRNA KCNQ1OT1或NDRG3的靶向关系。结果: 与Sham组相比,ICH组大鼠mNSS评分、脑血肿体积和脑组织细胞凋亡率显著增加(P<0.05),脑组织结构被破坏,红细胞、炎性细胞浸润和神经胶质细胞的数量增加,脑组织中TNF-α、IL-1β、LncRNA KCNQ1OT1、NDRG3和Bax表达水平显著升高(P<0.05),miR-214-3p和Bcl-2表达水平显著降低(P<0.05);与sh-NC组相比,sh-KCNQ1OT1组大鼠mNSS评分、脑血肿体积和脑组织细胞凋亡率显著减少(P<0.05),脑组织结构恢复,红细胞、炎性细胞和神经胶质细胞的数量减少,脑组织中TNF-α、IL-1β、LncRNA KCNQ1OT1、NDRG3和Bax表达水平显著降低(P<0.05),miR-214-3p和Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);与sh-KCNQ1OT1+miR-In-NC组相比,sh-KCNQ1OT1+miR-214-3p-In组大鼠mNSS评分、脑血肿体积和脑组织细胞凋亡率显著增加(P<0.05),脑组织结构被破坏,红细胞、炎性细胞浸润,神经胶质细胞数量增加,脑组织中TNF-α、IL-1β、NDRG3和Bax表达水平显著升高(P<0.05),miR-214-3p和Bcl-2表达水平显著降低(P<0.05);与miR-NC组相比,miR-214-3p组转染KCNQ1OT1-WT或NDRG3-WT的细胞的相对荧光素酶活性均显著降低(P<0.05)。结论: LncRNA KCNQ1OT1下调可能通过调控miR-214-3p/NDRG3轴,缓解ICH大鼠神经功能损伤。

目的: 探究奥希替尼辅助DP方案治疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效,并观察CC趋化因子受体(C-C chemokine receptor,CCR)7、转化生长因子(Transforming growth factor,TGF)β₁、C-X-C基序趋化因子受体(C-X-C chemokine receptor,CXCR5)水平的变化情况,为该药物临床应用提供科学证据。方法: 回顾性分析2021年1月至2022年12月于我院就诊的98例晚期NSCLC患者临床资料,按照治疗方法分为两组,对照组(n=47)基于DP方案(多西他赛+顺铂)予以阿法替尼治疗,观察组(n=51)基于DP方案予以奥希替尼治疗。评价两组治疗3个周期的临床疗效与用药安全性,统计随访2年内的生存率,观察治疗前后免疫功能指标[白细胞表面分化抗原3(CD3⁺)、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺]与CCR7、TGF-β₁、CXCR5水平的变化情况,并分析其差异。结果: 观察组客观缓解率与疾病控制率(52.94%、88.24%)均高于对照组(32.65%、72.34%)(P<0.05)。治疗3个月后,两组CD3⁺、CD4⁺水平与CD4⁺/CD8⁺均升高,且观察组均高于对照组(P<0.05),CD8⁺水平均降低,且观察组均低于对照组(P<0.05)。两组治疗1个周期、2个周期、3个周期后CCR7、TGF-β₁与CXCR5均低于治疗前,且观察组在上述时间点均低于对照组(P<0.05)。观察组随访1年、2年总生存率(70.59%、41.18%)均高于对照组(51.06%、21.28%)(P<0.05)。结论: 相较于阿法替尼,奥希替尼辅助DP方案治疗对晚期NSCLC患者,具有提高近期临床疗效与免疫功能,改善远期生存率的作用,能有效下调CCR7、TGF-β₁、CXCR5水平,且具有安全性。

目的: 探讨二甲双胍(MET)通过调控Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路对大鼠创伤后骨关节炎(PTOA)软骨退变的作用机制。方法: 将60只雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(PTOA组)、MET组、TLR4激活剂组(LPS组)、MET+LPS组,每组12只。Control组仅切开髌骨外侧皮肤后缝合,其余各组采用切断交叉韧带并部分切除半月板的方法建立PTOA大鼠模型。造模成功后,MET组和MET+LPS组大鼠灌胃200mg/kg的MET, LPS组和MET+LPS组灌胃50μg/kg的LPS,Control组和PTOA组灌胃等体积的生理盐水,每日1次,连续给药4周。末次给药后,采用HE染色、番红O-固绿染色观察大鼠关节软骨形态,并进行国际骨关节炎研究学会(OARSI)评分;ELISA检测大鼠软骨组织促炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平;RT-qPCR检测大鼠软骨组织凋亡相关基因(C-caspase-3、Bax、Bcl-2)及SOX9、MMP-13、ADAMTS5 mRNA表达水平;Western blot检测大鼠软骨组织TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果: 与Control组相比,PTOA组的软骨损伤及退变严重,OARSI评分及软骨组织促炎症因子水平、C-caspase-3、Bax、 MMP-13、ADAMTS5 mRNA及TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著升高(P<0.05),Bcl-2、SOX9 mRNA表达显著降低(P<0.05)。与PTOA组相比,MET组的软骨损伤及退变明显减轻,OARSI评分及软骨组织促炎症因子水平、C-caspase-3、Bax、MMP-13、ADAMTS5 mRNA及TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著降低(P<0.05),Bcl-2、SOX9 mRNA表达显著升高(P<0.05);LPS组的上述指标结果则相反(P<0.05)。MET逆转了LPS对PTOA大鼠软骨退变、炎症及软骨细胞凋亡的促进作用。结论: MET可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻关节炎症,抑制软骨细胞凋亡,减少软骨细胞外基质降解,从而改善PTOA大鼠软骨退变。

目的: 探讨岩藻黄质(FUC)调节Notch/锌指蛋白转录因子1(Snail1)信号通路对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法: 构建GDM大鼠模型,将建模成功的大鼠分为GDM组、L-FUC、M-FUC、H-FUC(灌胃13、26、65mg/kg的FUC)、H-FUC+VPA组(灌胃65mg/kg的FUC+腹腔注射300mg/kg的Notch激活剂VPA),每组各10只。另取10只正常孕鼠为Ctrl组,Ctrl组与GDM组给予等量由10%DMSO、40%PEG300、5%吐温80、45%生理盐水配制的混合液,1次/d,连续2周。血糖仪检测大鼠FBG、FINS水平,计算IRI;试剂盒检测大鼠TG、TC水平;HE染色观察大鼠肝组织形态变化;ELISA检测大鼠血清TNF-α、IL-6水平;Western blot检测大鼠肝组织中Notch/Snail1信号通路蛋白表达变化。结果: GDM组大鼠较Ctrl组肝组织细胞空泡样坏死且伴有大量炎性细胞浸润;L-FUC组、M-FUC组、H-FUC组大鼠较GDM组肝组织细胞空泡现象减少,炎症细胞浸润降低;H-FUC+VPA组大鼠较H-FUC组肝组织病理损伤加重,炎性细胞浸润增加。GDM组大鼠FBG、FINS、IRI、TC、TG、TNF-α、IL-6水平、肝组织中Notch、Snail1蛋白表达水平较Ctrl组升高(P<0.05);L-FUC组、M-FUC组、H-FUC组大鼠FBG、FINS、IRI、TC、TG、TNF-α、IL-6水平、肝组织中Notch、Snail1蛋白表达水平水平较GDM组降低且具有剂量依赖性(P<0.05);H-FUC+VPA组大鼠FBG、FINS、IRI、TC、TG、TNF-α、IL-6水平、肝组织中Notch、Snail1蛋白表达水平较H-FUC组升高(P<0.05)。结论: FUC可改善GDM大鼠胰岛素抵抗,这可能主要基于Notch/Snail1信号通路的抑制效应。

目的: 探讨淫羊藿苷(ICA)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外成骨分化及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路的影响。方法: 将第3代大鼠BMSCs随机分为Control组(DMEM培养基中培养)、地塞米松(DXMS)组(在含有10-6moL/L DXMS的DMEM培养基中培养)、L-ICA、M-ICA、H-ICA组(DXMS诱导的DMEM培养基+10-8、10-7、10-6moL/L的ICA)、ICA+740Y-P组(DXMS诱导的DMEM培养基+10-6moL/L的ICA+30μmoL/L PI3K激活剂740Y-P)。CCK8法检测大鼠BMSCs增殖;茜素红染色检测骨向诱导(在终浓度为100nM DXMS+50μM维生素+2mM L-谷氨酰胺+10mM β-甘油磷酸酯的DMEM培养基中培养)的大鼠BMSCs矿化能力;ELISA试剂盒检测大鼠BMSCs中ALP、ROS、SOD的表达;Western blot检测大鼠BMSCs中PI3K/AKT通路蛋白表达。结果: DXMS组胞浆内染色较浅,A450值、ALP、SOD低于Control组,ROS、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT高于Control组(P<0.05);L-ICA组、M-ICA组、H-ICA组胞浆内加深,A450值、ALP、SOD高于DXMS组,ROS、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT低于DXMS组(P<0.05);ICA+740Y-P组胞浆内染色变浅,A450值、ALP、SOD低于H-ICA组,ROS、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT高于H-ICA组(P<0.05)。结论: ICA可能抑制PI3K/AKT通路,促进大鼠BMSCs的成骨分化。

目的: 探讨肿瘤标志物水平与原发性肝癌(PLC)TACE介入治疗效果的相关性以及对术后残癌存在的预测价值。方法: 选取132例原发性肝癌患者为研究对象,根据术后是否存在残癌将其分为有效组(n=40)和无效组(n=92),收集患者临床资料,并检测治疗前后的血清肿瘤标志物水平。比较两组治疗前的临床特征及治疗前后的血液肿瘤标志物水平;采用多因素Logistic回归分析影响PLC患者术后疗效的独立危险因素;通过受试者工作特征(ROC)曲线分析,评估血液中肿瘤标志物对术后残留肿瘤的预测效能。结果: 两组患者BMI、性别和是否有肝硬化结节上差异无统计学意义(P>0.05),无效组患者分化程度Ⅲ~Ⅳ期比例、以及血液肿瘤标志物AFP、CEA、CA125和CA50水平均显著高于有效组,肿瘤包膜比例显著低于有效组(P<0.05);经过TACE介入治疗后,无效组血液肿瘤标志物AFP、CEA、CA125和CA50水平均显著高于有效组(P<0.05);AFP、CA50、CEA水平过高以及肿瘤分化程度过高均是影响疗效的危险因素(P<0.05),而肿瘤包膜则是有效的保护因素(P<0.05);ROC曲线显示,AFP、CEA、CA125和CA50对PLC介入术后残癌发生诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.917、0.925、0.711、0.617。结论: 血液肿瘤标志物水平与TACE疗效及术后残癌存在关联,AFP与CEA的AUC更接近1说明AFP与CEA对于PLC介入术后残癌发生具有较高的诊断价值,为原发性肝癌TACE治疗的疗效评估和术后残癌预测提供了重要依据。

目的: 探讨乳腺癌组织中微小核糖核酸-375(miR-375)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)表达与病理分型及预后的关系。方法: 选取2017年1月至2021年3月在辽宁省健康产业集团阜新矿总医院行乳腺癌根治术的乳腺癌患者150例,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测乳腺癌组织及对应癌旁组织miR-375、SLC7A11的mRNA表达。通过Pearson相关系数分析miR-375与SLC7A11 mRNA在乳腺癌组织表达的相关性;根据乳腺癌组织miR-375、SLC7A11 mRNA表达的中位数分为高/低表达组,Kaplan-Meier法绘制各组患者无进展生存曲线;以乳腺癌患者预后为因变量,多因素Cox回归分析影响乳腺癌患者预后的因素。结果: 与癌旁组织相比,乳腺癌组织miR-375表达降低,SLC7A11 mRNA表达升高(P<0.05)。miR-375与SLC7A11 mRNA在乳腺癌组织表达呈负相关(r=-0.757,P<0.05)。与中高分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移乳腺癌组织比较,低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移乳腺癌组织中miR-375表达降低,SLC7A11 mRNA表达升高(P<0.05)。150例乳腺癌患者3年无进展生存率为75.33%(113/150)。miR-375高表达患者3年无进展生存率90.79%,明显高于miR-375低表达患者的59.46%;SLC7A11 mRNA高表达患者3年无进展生存率60.98%。明显低于SLC7A11 mRNA低表达患者的92.65%(P<0.05)。多因素Cox回归显示,miR-375≥1.10与SLC7A11 mRNA≥1.05分别为乳腺癌患者不良预后的独立保护因素与危险因素(P<0.05)。结论: 乳腺癌组织中miR-375低表达和SLC7A11 mRNA高表达,与病理分型和预后不良有关。

目的: 分析慢性阻塞性肺疾病患者不良结局的影响因素,并探讨血清中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、前白蛋白(PA)、降钙素原(PCT)水平对不良结局的预测价值。方法: 将2020年4月至2023年4月本院接收的102例慢性阻塞性肺病患者依据临床结局分为预后良好组(n=87)和预后不良组(n=15)。以单因素及多因素Logistic回归分析影响患者不良结局的因素,以受试者特征工作曲线(ROC)分析PA、PCT水平对不良结局的预测效能。结果: 两组年龄、既往1年内急性加重住院次数、合并呼吸衰竭、存在意识障碍、NLR、mMRC分级、PA、PCT、LVEF、FEV1、FEV1/FVC比较差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,年龄、既往1年内急性加重住院次数、合并呼吸衰竭、存在意识障碍、mMRC分级、NLR、PCT、低LVEF、FEV1、FEV1/FVC是慢性阻塞性肺疾病患者不良结局的高危因素,PA升高是保护因素(OR=1.839,CI:0.992~3.409;OR=2.090,CI:1.107~3.943;OR=2.484,CI:1.224~5.041;OR=2.125,CI:1.100~4.106;OR=4.195,CI:2.048~8.597;OR=2.493,CI:1.355~4.587;OR=2.227,CI:1.418~3.498;OR=0.958,CI:0.919~0.998;OR=0.950,CI:0.914~0.988;OR=0.946,CI:0.905~0.990;OR=0.943,CI:0.901~0.986,P<0.05)。ROC曲线分析显示,PCT、PA、NLR联合预测慢性阻塞性肺疾病患者不良结局的曲线下面积(AUC)为0.939,灵敏度为93.33%,特异度为93.10%,明显优于各指标单独预测(P<0.05)。结论: 慢性阻塞性肺疾病患者的不良结局受年龄、mMRC分级、PA、PCT、NLR、肺功能指标等多种因素的影响,其中PA、PCT、NLR三者联合检测可提高对不良结局的预测价值。

目的: 研究的目的在于探讨SOX2和SIRT1与非小细胞肺癌患者细胞免疫水平的相关性及其调控机制。方法: 研究纳入了100例Ⅲ~Ⅳ期非小细胞肺癌患者,通过免疫组化分析肿瘤组织SOX2表达的空间异质性,采用质谱流式、Luminex多重检测组学技术评估SOX2对免疫抑制因子、代谢产物及T细胞耗竭的调控作用。并通过一系列实验解析SIRT1对T细胞代谢重编程及表观遗传调控的影响。结果: SOX2在肺鳞癌中心区域阳性细胞占比达82.3%±6.7%,H-score为246±18,显著高于边缘区域(41.2%±9.1,P=0.003);SOX2高表达组白细胞介素10浓度(34.6±8.5pg/mL)较对照组升高2.81倍,血清SOX2浓度升高导致调节性T细胞比例从5.2%±4.1%升至9.4%±0.4%(P<0.05)。结论: SOX2通过驱动代谢-免疫失衡促进免疫抑制微环境形成,SIRT1通过表观遗传调控抑制T细胞功能,二者协同介导非小细胞肺癌免疫逃逸,为靶向干预提供了新策略。

目的: 探讨老年重症肺炎(SP)患者外周血微小核糖核酸-1323(miR-1323)/白细胞介素-6(IL-6)炎性轴因子表达水平与预后的关系及预测意义。方法: 选取2020年8月至2024年8月老年SP患者158例,随访30d,根据预后分为预后良好组与预后不良组,比较两组入院即刻临床资料、入院次日外周血miR-1323、IL-6、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)水平,采用平滑曲线拟合分析外周血miR-1323/IL-6炎性轴因子与预后的相关性,Logistic回归分析老年SP患者预后的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评价外周血miR-1323/IL-6炎性轴因子对预后的预测价值。结果: 随访30d,预后良好112例,预后不良46例。预后不良组年龄、CPIS评分、CRP高于预后良好组,机械通气时间长于预后良好组(P<0.05);预后不良组外周血miR-1323、IL-6、sIL-6R水平高于预后良好组(P<0.05);平滑曲线拟合分析,外周血miR-1323、IL-6、sIL-6R与老年SP患者预后不良风险之间呈接近“/”的正向线性关系,随着外周血miR-1323、IL-6、sIL-6R水平升高,预后不良风险呈逐渐升高趋势(P<0.05);Logistic回归分析,在校正其他因素前后,外周血miR-1323、IL-6、sIL-6R均是老年SP患者预后的独立影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,外周血miR-1323、IL-6、sIL-6R预测老年SP患者预后的AUC为0.727(95%CI:0.650~0.794)、0.749(95%CI:0.674~0.815)、0.780(95%CI:0.707~0.842),敏感度为63.04%、63.04%、60.87%,特异度为75.89%、79.46%、86.61%;三者联合预测老年SP患者预后的AUC为0.881(95%CI:0.820~0.927),敏感度为71.74%,特异度为85.71%,较单一预测价值显著升高(Z=2.888、2.693、2.075,P=0.004、0.007、0.038)。结论: 外周血miR-1323/IL-6炎性轴因子与老年细菌性SP患者预后不良风险正向线性关系,可作为独立预测因子帮助临床有效预测预后不良风险,且联合预测价值较为可靠。

目的: 探究氨基末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、血沉(ESR)、白蛋白(ALB)联合乳酸脱氢酶(LDH)评估川崎病(KD)合并冠状动脉病变(CAL)的价值。方法: 随机抽取2023年10月至2025年3月期间在本院诊断川崎病并进行心脏超声检查的149例患儿的临床资料,并进行回顾性分析,依据是否合并冠状动脉病变分CAL组(KD合并CAL,n=38)和非CAL组(KD未合并CAL,n=111)。比较CAL组、非CAL组临床资料,采用t检验或秩和检验比较两组之间血清NT-proBNP、血沉(ESR)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血钠(Na)、白蛋白(ALB)差异;并进行多因素Logistic回归分析以上实验室指标与川崎病合并冠状动脉病变的关系;采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估NT-proBNP、ESR、LDH及ALB预测KD合并CAL的价值。结果: CAL组NT-proBNP、ESR、AST、ALT、LDH均高于非CAL组,ALB、Na均低于非CAL组,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,NT-proBNP(OR=1.003,95%CI:1.001~1.005)、ESR(OR=1.181,95%CI:1.079~1.292)、LDH(OR=1.080,95%CI:1.036~1.125)、ALB(OR=0.584,95%CI:0.400~0.855)均为KD合并CAL的影响因素(P<0.05);NT-proBNP、ESR、LDH、ALB预测KD合并CAL的AUC分别为0.856(95%CI:0.789~0.908)、0.733(95%CI:0.654~0.802)、0.720(95%CI:0.641~0.791)、0.800(95%CI:0.727~0.861)(P<0.05),上述指标联合预测KD合并CAL的AUC为0.980(95%CI:0.943~0.996)(P<0.05)。结论: NT-proBNP、ESR、LDH、ALB是KD患儿发生CAL影响因素,且可作为CAL预测指标。

目的: 探讨2型糖尿病合并肩袖损伤患者术前肩关节滑液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白三烯B4(LTB4)的表达及其与肩关节疼痛和功能的相关性。方法: 前瞻性纳入2024年1月至2025年3月承德市中心医院收治的68例肩袖损伤并行关节镜手术治疗的患者,根据是否合并2型糖尿病分为糖尿病组(n=32)和非糖尿病组(n=36)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组患者肩关节滑液TNF-α、LTB4水平的差异,评估并比较两组术前肩关节疼痛VAS评分、美国肩肘医师协会(ASES)评分及Constant肩关节评分的差异,采用Pearson相关分析各评分与肩关节滑液TNF-α、LTB4的相关性。结果: 两组性别、年龄、体重指数、侧别及撕裂大小等一般资料比较无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组肩关节滑液TNF-α、LTB4及VAS评分均高于非糖尿病组,ASES评分及Constant评分均低于非糖尿病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。68例肩袖损伤患者术前VAS评分与肩关节滑液TNF-α、LTB4水平呈正相关(P<0.05);术前ASES评分、Constant评分与肩关节滑液TNF-α、LTB4水平均呈负相关(P<0.05)。结论: 肩袖损伤合并2型糖尿病患者术前肩关节滑液TNF-α、LTB4水平显著升高,且与关节疼痛呈正相关、与功能评分呈负相关,提示糖尿病可能加重肩袖损伤患者肩关节局部的炎症反应,加剧疼痛和功能障碍。

目的: 探讨原发性闭角型青光眼(PACG)合并白内障患者术前临床特征及其术后预测价值。方法: 选择2021年10月至2024年11月于本院行手术治疗的107例PACG合并白内障患者,根据术后3个月预后情况分为预后良好组及预后不良组。单因素分析两组术前临床特征,多因素Logistic回归分析各影响因素与PACG合并白内障患者术后预后不良的相关性,并使用ROC曲线评价其预测价值。结果: 与预后良好组相比,预后不良组术前房角完全关闭、高血压史、糖尿病史、高脂血症史、吸烟史、饮酒史占比增加,眼压波动较大(P<0.05);前房深度较浅,眼轴长度较短(P<0.05)。术前高脂血症史、前房深度浅、眼轴短、眼压波动大是PACG合并白内障患者术后预后不良的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析高脂血症史、前房深度、眼轴长度、眼压波动检测效能较高,且联合检测高于单项检测。结论: 术前高脂血症史、前房深度、眼轴长度、眼压波动与PACG合并白内障患者术后预后不良密切相关,且预测效能较高。

目的: 探讨脐动脉血气分析与新生儿缺氧缺血性心肌损伤的相关性。方法: 选择本院2023年1月至2025年6月收治的110例新生儿作为研究对象,根据其是否发生缺氧缺血性心肌损伤,将其分为缺氧缺血性心肌损伤组(n=48)与非缺氧缺血性心肌损伤组(n=62)。比较两组临床资料及脐动脉血气分析水平,Pearson相关性分析分析脐动脉血气分析指标与心肌酶谱指标的关系。结果: 缺氧缺血性心肌损伤组较非缺氧缺血性心肌损伤组氢离子浓度指数(pH)、碱剩余(BE)、氧分压(PaO₂)、碳酸氢根(HCO₃^-)、钙离子、氯离子水平降低(P<0.05),二氧化碳分压(PaCO₂)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)、谷丙转氨酶(ALT)水平升高(P<0.05)。Pearson相关性分析发现脐动脉血气分析与心肌酶谱指标密切相关(P<0.05)。结论: 脐动脉血气分析指标水平与新生儿缺氧缺血性心肌损伤密切相关。

目的: 探究股骨粗隆间骨折第3代Gamma钉(TGN)内固定术治疗患者拉力螺钉钉尾距股骨外侧皮质距离(TFD)值与术后固定失败的关系分析。方法: 回顾性分析2022年1月至2024年8月我院收治的160例行TGN内固定术治疗的股骨粗隆间骨折患者的病例资料,根据患者骨折愈合情况分为正常愈合组(n=128例)和固定失败组(n=32例),记录并比较两组患者一般资料及TFD值的差异,采用多因素Logistic回归分析术后固定失败的独立影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析其对术后固定失败的预测价值。结果: 术后6个月,骨折正常愈合的患者占80.00%(128/160),术后发生拉力螺钉移位的患者占12.50%(20/160),术后发生拉力螺钉切出的患者占7.50%(12/160)。一般资料比较发现,正常愈合组的骨密度T值高于固定失败组,TFD值短于固定失败组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,骨密度T值和TFD值均是术后固定失败的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,骨密度T值与TFD值预测术后固定失败的曲线下面积(AUC)分别为0.818和0.906。结论: 股骨粗隆间骨折TGN内固定术后固定失败与患者骨密度T值和TFD值有关联,且对术后固定失败具有一定预测价值。

目的: 探究静注利多卡因联合喉罩支气管封堵器用于胸腔镜下肺部分切除术术后咽痛及恢复质量的影响。方法: 选择2023年7月至2024年6月择期于我院行胸腔镜下肺部分切除手术患者75例,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,BMI 18.0~30.0kg/m²,年龄18~65岁。根据随机数字表法分为气管插管联合支气管封堵器组(E组)、喉罩联合支气管封堵器组(B组)、利多卡因联合喉罩支气管封堵器组(L组),每组研究对象25例。E组气管插管联合支气管封堵器行肺隔离,B组和L组喉罩联合支气管封堵器进行肺隔离,L组麻醉诱导前15min负荷量1.5mg/kg利多卡因静脉泵注,麻醉维持期间1.5mg·kg^-1·h^-1利多卡因持续泵注至手术结束。E组和B组同等剂量生理盐水替代利多卡因泵注,余处理三组相同。观察并记录三组患者术前、术后24h、48h恢复质量评分(QoR-15评分),术后咽痛VAS评分,术前(T0)、置入肺隔离工具即刻(T1)、切皮(T2)、单肺通气开始(T3)、单肺通气结束(T4)、拔管(T5)时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR),术前、术后24h、术后48h血白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,术中丙泊酚、瑞芬太尼用量,术后48h静脉自控镇痛泵(PCIA)按压次数,术后不良反应发生率。结果: 与E组相比,B组和L组术后24h患者QoR-15评分明显升高,且L组术后48h 患者QoR-15评分高于B组;L组、B组术后咽痛VAS评分明显降低,且L组低于B组; L组和B组T1、T5时间点 MAP、HR波动更小;术后24h、术后48h,L组、B组IL-6、CRP水平降低;L组瑞芬太尼用量降低; L组术后PCIA按压次数减少,且少于B组。结论: 静注利多卡因联合喉罩支气管封堵器用于胸腔镜下肺部分切除手术,有利于患者术后恢复,减轻术后咽痛。

目的: 分析多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)联合血管性血友病因子(vWF)对急性创伤性凝血病(ATC)的预测价值。方法: 选取2024年3月至12月我院急诊收治的急性创伤患者238例,根据是否发生ATC将其分为ATC组(76例)和非ATC组(162例)。单因素比较两组临床资料的差异,多因素Logistic回归分析ATC发生的影响因素,绘制受试者操作特性(ROC)曲线评价Syndecan-1联合vWF对ATC发生的预测价值。结果: 在238例患者中,ATC人数为76例(31.9%)。单因素比较,ATC组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、Syndecan-1和vWF与非ATC组对比有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,PT、APTT、Syndecan-1和vWF是ATC发生的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,Syndecan-1联合vWF预测ATC发生的曲线下面积为0.781(95%CI:0.808-0.934),灵敏度为0.856,特异度为0.823。结论: Syndecan-1联合vWF对急性创伤患者ATC的发生存在预测价值。

目的: 观察囊型肝包虫病的超声声像图表现,并与手术病理结果进行对比分析。方法: 回顾性分析2022年1月至2024年12月甘孜藏族自治州人民医院收治的158例(158个病灶)囊型肝包虫病患者临床资料,其均于手术前进行超声检查,收集其超声声像图资料,评估病灶对血管和胆管连累情况。以患者手术病理结果为标准,评估超声对囊型肝包虫病分型诊断效能以及对血管受累和胆管受累的检出情况。结果: 本次158例(158个病灶)囊型肝包虫病患者超声声像图显示,CE1型、CE2型、CE3a型、CE3b型、CE4型、CE5型病灶分别为19个、37个、23个、9个、58个、12个。以手术病理结果为标准,超声诊断囊型肝包虫病CE1型、CE2型、CE3a型、CE3b型、CE4型、CE5型的准确率分别为90.00%(18/20)、100%(35/35)、95.83%(23/24)、81.82%(9/11)、98.21%(55/56)、100%(12/12),超声诊断囊型肝包虫病分型的总准确率为96.20%(152/158)。超声对囊型肝包虫病各血管受累的检出率均低于手术病理(P<0.05)。超声对囊型肝包虫病各胆管受累的检出率均低于手术病理(P<0.05)。结论: 囊型肝包虫病的超声声像图表现有明显特征性,对疾病分型的诊断与手术病理结果较为相符,但在血管和胆管受累诊断方面具有一定局限性。

目的: 探讨自拟祛风饮联合桂利嗪治疗慢性荨麻疹的临床疗效及对炎性因子水平的影响。方法: 选取2020年1月至2024年10月本院收入的120例慢性荨麻疹患者,随机分为单药组(60例,盐酸西替利嗪片)和联合组(60例,自拟祛风饮+桂利嗪片),比较两组治疗前后中医症状评分、皮肤病生活质量指数(DLQI)、总有效率、复发率及不良反应。检测血清白介素-4(IL-4),白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IgE水平进行对比。结果: 两组治疗前DLQI评分比较差异无统计学意义(P>0.05);联合组治疗后DLQI评分均低于单药组(P<0.05),治疗前两组中医症状评分对比差异无统计学意义(P>0.05),联合组中医症状评分治疗前后差值较单药组更大(P<0.05),两组治疗前炎症因子水平比较无明显差异(P>0.05);联合组患者治疗前后IL-4、IL-6、TNF-α及IgE差值高于单药组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组治疗总有效率93.3%高于单药组76.7%,复发率低于单药组(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 自拟祛风饮联合桂利嗪治疗慢性荨麻疹可有效缓解症状、降低复发率,其机制可能与调节炎性因子相关。