目的:探讨桔梗皂苷D(Platycodin D)调节活化蛋白激酶(AMPK)/PTEN诱导的推定激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨组织损伤的影响。方法:将大鼠分为对照(NC)组、模型(Model)组、Platycodin D低剂量组(Platycodin D-L组,)、Platycodin D高剂量组(Platycodin D-H组)、Platycodin D-H+AMPK通路抑制剂(Compound C)组,每组10只,HE染色观察KOA大鼠膝关节软骨组织形态学变化,并进行Mankin评分;试剂盒检测各组KOA大鼠膝关节软骨组织中氧化损伤标志物SOD、MDA和NO水平;DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)水平;ELISA法检测各组软骨组织中炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)的表达水平;TUNEL法检测各组KOA大鼠膝关节软骨组织中细胞凋亡情况;Western blot检测软骨组织中半胱天冬酶(Caspase)3、Bcl-2家族K蛋白(Bak)及AMPK/PINK1/Parkin通路相关蛋白表达。结果:Model组与NC组相比,大鼠膝关节软骨组织细胞排列紊乱,软骨损伤严重,Mankin评分、MDA、NO、ROS、IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP1水平、细胞凋亡率、Caspase3、Bak蛋白表达量明显升高(P<0.05),SOD水平、p-AMPK、p-PINK1、p-Parkin蛋白表达量明显降低(P<0.05);与Model组相比,Platycodin D-L组和Platycodin D-H组大鼠膝关节软骨组织损伤缓解,Mankin评分、MDA、NO、ROS、IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP1水平、细胞凋亡率、Caspase3、Bak蛋白表达量明显降低(P<0.05),SOD水平、p-AMPK、p-PINK1、p-Parkin蛋白表达量明显升高(P<0.05);Platycodin D-H+Compound C组中,Platycodin D对软骨组织损伤的缓解作用被逆转(P<0.05)。结论:Platycodin D可能通过调节AMPK/PINK1/Parkin信号通路缓解KOA大鼠软骨组织损伤。

目的:探讨藏红花素(CR)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路对肝硬化老年大鼠炎症反应和纤维化的影响。方法:采用皮下注射四氯化碳法构建肝硬化大鼠模型,将建模成功的大鼠分为模型组、L-CR组、M-CR组、H-CR组(腹腔注射20、40、80mg/kg的CR)、ML385组(腹腔注射80mg/kg的CR+腹腔注射30mg/kg的Nrf2/HO-1信号通路抑制剂ML385),每组各10只。另外取10只正常大鼠为对照组,对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,1次/d,持续干预4周。给药期间观察各组大鼠一般生长情况;全自动生化分析仪检测ALT、AST;试剂盒检测透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘蛋白(LN)的含量;HE染色观察大鼠肝组织病理变化;天狼星红染色观察大鼠肝组织胶原沉积变化;ELISA检测大鼠血清炎性因子和氧化应激因子表达;Western blot检测大鼠肝组织中Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白的表达变化。结果:与对照组相比,模型组大鼠肝组织排列紊乱,胶原沉积和炎性细胞浸润严重,ALT、AST、HA、PC Ⅲ、Ⅳ-C、LN、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA表达升高(P<0.05),SOD、Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05);与模型组相比,L-CR组、M-CR组、H-CR组大鼠肝组织排列整齐、胶原沉积和炎性细胞浸润减少,ALT、AST、HA、PC Ⅲ、Ⅳ-C、LN、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA表达显著降低(P<0.05),SOD、Nrf2、HO-1表达显著升高(P<0.05);与H-CR组相比,ML385组大鼠肝组织排列较紊乱,胶原沉积和炎性细胞浸润增加,ALT、AST、HA、PC Ⅲ、Ⅳ-C、LN、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA表达显著升高(P<0.05),SOD、Nrf2、HO-1表达显著降低(P<0.05)。结论:CR可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制肝硬化大鼠炎症反应和纤维化。

目的:探讨雷公藤红素对急性痛风性关节炎(Gouty arthritis,GA)大鼠疼痛的影响,并初步探讨其通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路促进自噬的作用机制。方法:关节腔内注射单钠尿酸盐(Monosodium urate,MSU)构建GA大鼠模型。将造模成功的60只大鼠随机分为模型组、雷公藤红素低剂量组(1g/kg雷公藤红素溶液,灌胃)、雷公藤红素高剂量组(2g/kg雷公藤红素溶液,灌胃)和Compound C组(AMPK通路抑制剂,灌胃2mg/kg雷公藤红素溶液+腹腔注射15mg/kg Compound C溶液),每组15只。随机选择15只SD大鼠作为对照组(右后踝关节内注射等体积生理盐水)。治疗结束后,采用游标卡尺检测各组大鼠的踝关节肿胀度,并对步态和炎症指数进行评分;Von Frey Hair纤维丝检测各组大鼠的机械疼痛阈值;酶联免疫吸附法检测大鼠血清中P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平;HE染色观察踝关节滑膜组织病理组织学变化并对炎性浸润程度进行评分;Western Blot法检测踝关节组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果:模型组大鼠踝关节结构破坏严重,滑膜增生,关节组织病理评分、关节肿胀度、步态评分、炎症指数评分、SP、CGRP、p-mTOR显著增加(P<0.05),机械疼痛阈值、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK、p-ULK-1显著降低(P<0.05);与模型组相比,雷公藤红素低、高剂量组和Compound C组大鼠踝关节病理损伤明显改善,关节组织病理评分、关节肿胀度、步态评分、炎症指数评分、SP、CGRP和p-mTOR显著降低(P<0.05),机械疼痛阈值、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK、p-ULK-1显著增加(P<0.05);与雷公藤红素低剂量组相比,雷公藤红素高剂量组和Compound C组大鼠关节组织病理评分、关节肿胀度、步态评分、炎症指数评分、SP、CGRP和p-mTOR显著降低(P<0.05),机械疼痛阈值、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK、p-ULK-1显著增加(P<0.05);与雷公藤红素高剂量组相比,Compound C组则逆转了这一结果。结论:雷公藤红素能够抑制疼痛介质分泌,改善急性GA大鼠疼痛症状,其作用机制与激活AMPK/mTOR通路促进自噬有关。

目的:探讨瑞马唑仑(RM)调节NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路对老年大鼠术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法:构建POCD大鼠模型,将建模成功的大鼠分为POCD组、L-RM、M-RM、H-RM(腹腔注射10、15、20mg/kg的RM)、H-RM+NSS组(腹腔注射20mg/kg的RM+灌胃4mg/kg的NLRP3激活剂NSS),每组各10只。另取10只正常大鼠为Control组(仅打开腹腔,不切除肝叶),Control组与POCD组给予等量生理盐水,1次/d,连续4周。Morris水迷宫实验检测认知功能;尼氏染色检测神经元数量;TUNEL染色检测神经元凋亡;ELISA检测炎症因子水平;Western blot检测NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路蛋白表达变化。结果:POCD组较Control组大鼠海马神经元数目减少,萎缩,尼氏小体减少(P<0.05);L-RM组、M-RM组、H-RM组较POCD组大鼠尼氏小体与神经元数目增多,萎缩、胞体变小等现象缓解明显(P<0.05);H-RM+NSS组较H-RM组大鼠神经元萎缩现象明显,尼氏小体较少(P<0.05)。POCD组大鼠穿越平台次数较Control组少,海马区神经元凋亡率、海马组织中IL-6、TNF-α水平、NLRP3、caspase-1、GSDMD-N蛋白表达较Control组高(P<0.05);L-RM组、M-RM组、H-RM组大鼠穿越平台次数较POCD组多,海马区神经元凋亡率、海马组织中IL-6、TNF-α水平、NLRP3、caspase-1、GSDMD-N蛋白表达较POCD组低(P<0.05);H-RM+NSS组大鼠穿越平台次数较H-RM组少,海马区神经元凋亡率、海马组织中IL-6、TNF-α水平、NLRP3、caspase-1、GSDMD-N蛋白表达较H-RM组高(P<0.05)。结论:RM可改善老年POCD大鼠认知功能,这可能是通过抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路实现的。

目的:探讨汉黄芩素(WOG)调节Wnt/β-catenin信号通路对慢性肾脏病(CKD)大鼠血管钙化的影响。方法:随机选择9只大鼠为对照组,其余均建立CKD模型,成功后分为CKD组、WOG+CKD组、WOG+CKD+激活剂组,每组9只。给药8周后,检测各组大鼠的血清中生化指标尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)和全段甲状旁腺激素(iPTH);Von Kossa染色检测主动脉钙化;免疫组化染色检测主动脉组织中Runt相关转录因子2(Runx2);RT-qPCR检测大鼠主动脉组织中Wnt1和β-catenin的mRNA表达;Western blot检测大鼠主动脉组织中Wnt1和β-catenin蛋白表达。结果:与对照组相比,CKD组大鼠血清BUN、SCr、Ca、P、ALP和iPTH水平及主动脉组织中Runx2表达均升高,主动脉严重钙化,Wnt1、β-catenin mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);与CKD组相比,WOG+CKD组大鼠血清BUN、SCr、Ca、P、ALP和iPTH水平及主动脉组织中Runx2表达均降低,主动脉钙化减轻,Wnt1、β-catenin mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与WOG+CKD组相比,WOG+CKD+激活剂组大鼠血清BUN、SCr、Ca、P、ALP和iPTH水平及主动脉组织中Runx2表达均升高,主动脉钙化加重,Wnt1、β-catenin mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。结论:WOG可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路减轻CKD大鼠血管钙化。

目的:探究人参皂苷Rg1(G-Rg1)对阿霉素心肌损伤大鼠的减缓损伤作用。方法:将75只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、低、高剂量G-Rg1组和高剂量G-Rg1+SIRT1抑制剂EX-527组,每组15只。采用腹腔注射阿霉素的方式构建大鼠心肌损伤模型,低、高剂量G-Rg1组大鼠分别灌胃25和50mg/kg G-Rg1,高剂量G-Rg1+SIRT1抑制剂EX-527组大鼠灌胃50mg/kg G-Rg1并尾静脉注射5μg/kg EX-527,对照组和模型组灌胃并尾静脉注射等量生理盐水。检测大鼠心功能;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学变化。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色法检测大鼠心肌组织细胞凋亡。高效液相色谱法检测心肌组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD⁺)、单磷酸腺苷(AMP)、三磷酸腺苷(ATP)含量。Western-Blot法检测沉默信息调节因子1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)通路相关蛋白表达。结果:高剂量G-Rg1显著改善阿霉素所致心肌损伤大鼠心肌细胞肥厚、肿胀变形、炎性细胞浸润等病理损伤,升高大鼠左心室射血分数、左心室缩短分数、血清SOD水平、心肌组织NAD⁺、ATP含量、SIRT1、PGC1α蛋白表达和AMPK磷酸化水平(P<0.05)。降低左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、血清LDH、CK、CK-MB、MDA、AMP、AMP/ATP水平及心肌细胞凋亡率(P<0.05)。而高剂量G-Rg1的上述改善作用均被EX-527减轻或抑制(P<0.05)。结论:G-Rg1可能通过激活SIRT1/AMPK/PGC1α信号通路对阿霉素所致心肌损伤大鼠产生减缓损伤的作用。

目的:探讨miR-106b-5p在结肠癌组织中的表达及其对人结肠癌LOVO/HCT116细胞生物学功能的影响。方法:实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测人结肠癌组织及其癌旁组织has-miR-106b-5p表达情况,分别以人结肠癌LOVO/HCT116细胞为研究背景,通过miR-106b-5p-mimic、mimic NC构建miR-106b-5p过表达细胞系及其阴性对照(分别记为miR-106b-5p mimic组和mimic-NC组),采取RT-PCR验证,分别使用CCK8、流式法、Tanswell法检测转染后细胞增殖、周期分布、凋亡、迁移和侵袭情况,使用Western blot法检测蛋白表达。结果:人结肠癌组织中has-miR-106b-5p表达低于其癌旁组织(t=101.720,P<0.001)。miR-106b-5p转染后miR-106b-5p mimic组的LOVO/HCT116细胞has-miR-106b-5p表达均高于mimic-NC组(P均<0.05)。在LOVO/HCT116细胞中,与mimic-NC组相比,miR-106b-5p mimic组24、48、72、96、120h时的细胞增殖率将降低(P均<0.05),G0/G1期占比、凋亡率均升高,S期占比和细胞迁移细胞数、侵袭细胞数均降低(P均<0.05),波形蛋白(Vimentin)、磷酸化细胞外调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化蛋白激酶B1/2/3(p-AKT1/2/3)蛋白表达均降低(P均<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)、切割型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase3)蛋白表达均升高(P均<0.05)。结论:miR-106b-5p在结肠癌组织中呈低表达趋势,过表达miR-106b-5p可以抑制人结肠癌LOVO/HCT116细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡,可能与调节AKT、ERK信号通路有关。

目的:探讨circZNF609在卵巢癌细胞血管生成中的作用及其潜在机制。方法: 将OVCAR3分为10组,每组设置三个复孔:si-NC组(转染对照si-NC)、si-ZNF609组(转染si-ZNF609)、NC mimic组(转染NC mimic)、miR-150-5p mimic组(转染miR-150-5p mimic)、NC inhibitor组(转染NC inhibitor)、miR-150-5p inhibitor组(转染miR-150-5p inhibitor)、si-ZNF609+NC inhibitor组(共转染si-ZNF609和NC inhibitor)、si-ZNF609+miR-150-5pinhibitor组(共转染si-ZNF609和miR-150-5p inhibitor)、si-ZNF609+pcDNA-NC组(共转染si-ZNF609和pcDNA-NC)和si-ZNF609+pcDNA-VEGF组(共转染si-ZNF609和pcDNA-VEGF)。采用RT-qPCR检测ZNF609和miR-150-5p表达水平,Western blot检测VEGF表达水平。平板克隆和Transwell检测OVCAR3细胞增殖活性及侵袭能力。Matrigel体外成管实验检测血管生成。结果: 与人正常卵巢上皮细胞系IOSE80相比,ZNF609在人卵巢癌细胞系中表达显著增加,miR-150-5p的表达显著降低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-ZNF609组的ZNF609和VEGF表达、细胞克隆数、穿膜细胞数和形成的小管数量显著降低,miR-150-5p表达显著增加(P<0.05),与si-ZNF609+NC inhibitor组相比,si-ZNF609+miR-150-5p inhibitor组的细胞克隆数、穿膜细胞数和形成的小管数量显著增加,miR-150-5p表达显著降低(P<0.05)。与NC mimic组相比,miR-150-5p mimic组的VEGF表达水平显著降低(P<0.05)/与NC inhibitor组相比,miR-150-5p inhibitor组的VEGF表达水平显著增加(P<0.05)。与si-ZNF609+pcDNA-NC组相比,si-ZNF609+pcDNA-VEGF组的VEGF表达水平、细胞克隆数、穿膜细胞数和形成的小管数量显著增加(P<0.05)。结论: circZNF609在卵巢癌中高表达,敲低其表达可抑制卵巢癌细胞的血管新生。这一作用机制可能与circZNF609调控miR-150-5p/VEGF轴有关。

目的:探索锌α2糖蛋白 (Zinc alpha-2 glycoprotein,ZAG) 在颞叶癫痫 (Temporal lobe epilepsy,TLE) 中的表达情况及其与CaMKⅡ和HCN通道的相关性。方法:将腺相关病毒载体(AAV-ZAG和AAV-NC)注射大鼠单侧侧脑室内,三周后腹腔注射盐酸毛果芸香碱 (Pilocarpine hydrochloride,PHCL) 构建TLE模型,建模前三天开始腹腔注射CaMKⅡ抑制剂KN-93,随机分为8组:对照组、模型组、AAV-NC+模型组、AAV-ZAG+模型组、AAV-NC+生理盐水组、AAV-NC+KN-93组、AAV-ZAG+生理盐水组、AAV-ZAG+KN-93组。记录注射PHCL后首次出现Ⅳ级以上癫痫的时间及第5周自发性癫痫发作次数;免疫荧光检测大鼠海马组织中ZAG和GFAP的表达;WB检测大鼠海马组织中ZAG、p-CaMKⅡ、HCN1和HCN2的表达水平。结果:TLE大鼠海马组织中ZAG的表达下调 (P<0.05);在海马组织中过表达ZAG可以延长TLE潜伏期 (P<0.05),减少发作次数 (P<0.05),降低GFAP的阳性细胞数量 (P<0.05),上调HCN1、HCN2和p-CaMKⅡ的表达水平 (P<0.05),但添加CaMKⅡ抑制剂可以逆转这些作用。结论:ZAG通过促进CaMKⅡ磷酸化调控HCN通道蛋白活性,进而改善TLE。

目的:探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因16(LncRNA SNHG16)通过调节微小RNA-93-5p(miR-93-5p)/硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法:体外构建糖尿病心肌病细胞模型, qRT-PCR法检测LncRNA SNHG16和miR-93-5p的相对表达水平。将心肌细胞AC16分为Control组、Model组、sh-NC组、sh-SNHG16组、sh-SNHG16+inhibitor NC组、sh-SNHG16+miR-93-5p inhibitor组、miR-NC组、miR-93-5p mimics组、miR-93-5p mimics+pcDNA组、miR-93-5p mimics+TXNIP组。利用qRT-PCR法检测各组AC16细胞LncRNA SNHG16、miR-93-5p和TXNIP mRNA相对表达水平、CCK-8试剂盒法检测细胞增殖能力、流式细胞术法检测细胞凋亡情况、ELISA法检测氧化应激因子水平、Western blot法检测细胞中TXNIP和凋亡蛋白表达量、双荧光素酶报告基因实验验证miR-93-5p与LncRNA SNHG16、TXNIP之间的靶向关系。结果:与Control组相比, Model组AC16细胞中LncRNA SNHG16和TXNIP mRNA相对表达水平、细胞凋亡率、TXNIP、Bax、Caspase 3、Cleaved caspase 3蛋白表达水平、MDA水平显著升高, 细胞活力、miR-93-5p表达水平以及Bcl 2蛋白表达水平、SOD活性显著下降(P＜0.05); 沉默LncRNA SNHG16的表达或过表达miR-93-5p可通过上调miR-93-5p的表达抑制细胞凋亡和氧化应激反应(P<0.05); 过表达miR-93-5p可通过下调TXNIP的表达改善高糖诱导的AC16细胞病理变化(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明了miR-93-5p与LncRNA SNHG16、TXNIP之间的靶向关系。结论:在高糖诱导的AC16细胞中LncRNA SNHG16过表达, 沉默LncRNA SNHG16可海绵化miR-93-5p进而下调TXNIP的表达, 抑制AC16细胞氧化应激和细胞凋亡、增强其活性。

目的:探讨微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)调控M2型丙酮酸激酶(PKM2)对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)糖酵解及胶原合成的影响。方法:双荧光素酶报告基因实验检验miR-199a-5p与PKM2之间的相互作用;将KFB分为Control组、NC-mimics组、miR-199a-5p-mimics组、miR-199a-5p-mimic+OE-NC组、miR-199a-5p-mimics＋OE-PKM2组。qRT-PCR法检测各组KFB中miR-199a-5p、PKM2 mRNA的表达;CCK8检测KFB增殖;试剂盒检测葡萄糖消耗和乳酸产生;流式细胞仪检测KFB的凋亡;Western blot检测KFB中Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、PKM2蛋白的表达。结果:miR-199a-5p可以靶向负调控PKM2(t=14.394,P<0.001)。miR-199a-5p-mimics组凋亡率、miR-199a-5p高于Control组、NC-mimics组,A450值、葡萄糖消耗、乳酸生成、PKM2 mRNA和蛋白、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ低于Control组、NC-mimics组(P<0.05);miR-199a-5p-mimics+OE-PKM2组A450值、葡萄糖消耗、乳酸生成、PKM2 mRNA和蛋白、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ高于miR-199a-5p-mimics组、miR-199a-5p-mimics+OE-NC组,凋亡率低于miR-199a-5p-mimics组、miR-199a-5p-mimics+OE-NC组(P<0.05)。结论:miR-199a-5p可能调控PKM2抑制KFB的糖酵解及胶原合成。

目的:探究前列腺癌(PC)患者组织联丝蛋白(SYNM)、N-乙酰氨基半乳糖转移酶7(GALNT7)、叉头框转录因子F2(FOXF2)表达与临床病理特征和术后预后的关系。方法:选择2020年3月至2021年9月于武汉科技大学附属华润武钢总医院行前列腺根治术的PC患者112例作为研究对象,记录PC患者的年龄、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径、Gleason评分等临床病理特征,收集PC患者术后癌组织及其癌旁正常组织样本,采用免疫组织化学法检测组织中SYNM、GALNT7、FOXF2表达情况;分析SYNM、GALNT7、FOXF2表达与PC患者临床病理特征的关系;术后随访三年,记录PC患者生存情况,单因素和多因素Cox回归分析影响PC患者术后预后的因素;Kaplan-Meier曲线分析SYNM、GALNT7、FOXF2表达与PC患者3年生存率的关系。结果:SYNM主要表达于细胞质,GALNT7在细胞膜和细胞质均有表达,FOXF2主要定位于细胞核。SYNM在观察组的阴性率为82.14%(92/112),显著高于对照组的11.61%(13/112),χ²=111.883,P<0.001;GALNT7在观察组的阳性率为85.71%(96/112),显著高于对照组的4.46%(5/112),χ²=149.315,P<0.001;FOXF2在观察组的阴性率为80.36%(90/112),显著高于对照组的16.07%(18/112),χ²=92.690,P<0.001。PC患者中,临床分期晚、有淋巴结转移、肿瘤直径大、Gleason评分高及术前PSA水平高者,其SYNM阴性率、GALNT7阳性率、FOXF2阴性率均显著高于临床分期早、无淋巴结转移、肿瘤直径小、Gleason评分低及术前PSA水平低者(P<0.05)。PC患者术后死亡与年龄、临床分期无关(P>0.05),与肿瘤直径、术前PSA水平、Gleason评分、淋巴结转移有关(P<0.05);术前PSA水平、Gleason评分、SYNM阴性表达、GALNT7阳性表达、FOXF2阴性表达均是PC患者3年内死亡的重要影响因素(P<0.05);SYNM阳性表达患者3年生存率显著高于阴性表达患者(χ²=24.633,P<0.05),GALNT7阴性表达患者3年生存率高于阳性表达患者(χ²=16.453,P<0.05),FOXF2阳性表达患者3年生存率明显高于其阴性表达患者(χ²=24.977,P<0.05)。结论:PC患者组织SYNM、GALNT7、FOXF2的表达与临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径、Gleason评分、术前PSA水平密切相关,SYNM和FOXF2阴性表达、GALNT7阳性表达均是PC患者术后预后的重要影响因素。

目的:分析宫颈癌调强放疗(IMRT)骨盆不同部位高低剂量区照射体积与全身血液学毒性的关系。方法:选取2021年4月至2024年4月期间于本院进行IMRT的184例宫颈癌患者为研究对象,所有患者均进行血液学毒性检查,通过单因素分析、二元Logistic回归分析及Spearman分析对患者骨盆不同部位高低剂量区照射体积与全身血液学毒性的关系进行分析。结果:患者RTOG分级结果为1~2级(阴性组),126例(68.48%)患者RTOG分级结果为3~4级(阳性组);阴性组与阳性组年龄、FIGO分期、癌症类型及V5、V30、V40受量比较,差异无统计学意义(P>0.05),阴性组与阳性组化疗周期、同步放化疗及V10、V20受量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,化疗周期不为影响患者血液毒性评价结果的独立影响因素(P>0.05),同步放化疗、V10、V20受量是影响患者血液毒性评价结果的独立影响因素(P<0.05);Spearman分析结果显示,髂骨区V10、V20受量与患者血液学毒性分级呈现显著相关性(P<0.05),髂骨区V5、V30、V40受量及底盆腔区、腰骶脊柱区V5、V10、V20、V30、V40受量与患者血液学毒性无显著相关性(P>0.05)。结论:宫颈癌IMRT患者全身血液学毒性风险高,同步放化疗、V10、V20受照剂量是影响宫颈癌IMRT患者血液毒性评价结果的独立影响因素,且髂骨区V10、V20与患者血液学毒性呈现显著相关性。

目的:分析急性心肌梗死(AMI)合并恶性室性心律失常(MVA)患者预后的相关影响因素,并构建列线图模型及验证。方法:选择2020年6月至2024年7月本院收治的286例AMI合并MVA患者,分为建模组和验证组。根据患者入院72h内的恢复情况分为预后不良和预后良好组。通过单因素及二分类Logistic回归分析结果建立列线图模型,并采用ROC曲线、校准曲线、DCA曲线评估其预测效能。结果:286例患者中有58例(20.28%)预后不良。预后不良组较预后良好组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心室射血分数(LVEF)指标水平降低,血镁、尿素、血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、生长分化因子-15(GDF-15)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)指标水平升高,QRS-T夹角>90度比例增加(均P<0.05)。SBP、QRS-T夹角、LVEF、血镁、尿素、CK-MB是AMI合并MVA患者预后不良的独立影响因素。ROC曲线分析列线图模型预测建模组预后不良的AUC为0.914(95%CI:0.877~0.952),验证组的AUC为0.949(95%CI:0.875~1.000)。校准曲线与理想曲线拟合良好。DCA曲线分析阈概率值各范围净收益均大于0。结论:本研究构建的列线图模型效能较好,可为医护人员对AMI合并MVA患者预后的评估提供参考及借鉴。

目的:探究高尿酸血症(HUA)对老年2型糖尿病(T2DM)患者微血管病变(MVD)的影响。方法:选取本院2021年1月至2024年1月收治的102例T2DM患者,统计HUA检出率,将T2DM患者按是否并发MVD分MVD组、非MVD组,比较两组HUA发生情况及一般资料、生化指标,多元Logistic回归分析老年T2DM患者MVD的危险因素。结果:102例老年T2DM患者中HUA检出率为73.53%;将老年T2DM患者按是否并发MVD分为MVD组(72例)、非MVD组(30例),两组单因素分析结果显示,MVD组HUA、高血压比例显著高于非MVD组,且两组身体质量指数(BMI)、病程及三酰甘油水平有统计学意义(P<0.05);多元Logistic回归分析显示,HUA及BMI、高血压、三酰甘油均是老年T2DM患者并发MVD的危险因素(P<0.05)。结论:HUA也是老年T2DM患者并发MVD的危险因素之一,此外BMI、高血压、三酰甘油与老年T2DM患者MVD的关系也值得临床重视。

目的:探讨青海不同海拔地区藏族2型糖尿病患者血清瘦素、游离脂肪酸(FFA)和脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:回顾性分析2022年10月至2024年7月我院就诊的80例藏族2型糖尿病患者的病历资料,根据患者所在地区海拔的不同将41例患者纳入高海拔地区组(≥3000米),将39例患者纳入低海拔地区组(<3000米),检测血清瘦素、FFA、脂联素水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析两组上述指标水平的差异,采用Pearson相关性分析比较血清瘦素、FFA、脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性,并对比两组中各指标与HOMA-IR的关联强度。结果:高海拔地区组血清瘦素水平、血清FFA水平、HOMA-IR均高于低海拔地区组,差异有统计学意义(P<0.05);高海拔地区组脂联素水平低于低海拔地区组,差异有统计学意义(P<0.05);血清瘦素、FFA水平与HOMA-IR在两组中均呈正相关(P<0.05),脂联素水平与HOMA-IR在两组中均呈负相关(P<0.05),从r值的分布来看,高海拔地区的关联效应更强,但两组间的差异经比较,未呈现出统计学意义(P>0.05)。结论:高海拔地区的藏族2型糖尿病患者中,血清瘦素水平与FFA水平呈现较高态势,而脂联素水平则相对较低,且无论是高海拔地区还是低海拔地区,上述指标都与胰岛素抵抗有紧密的关联,尚未发现不同海拔地区关联强度上的差别。

目的:分析老年糖尿病患者尿白蛋白/肌酐比值(UACR)与体重指数和糖尿病病程的相关性,并分析影响UACR值异常的危险因素。方法:将2024年6月至2024年10月于本院就诊的117例老年糖尿病患者为研究对象。测定所有研究对象的UACR,比较不同水平UACR患者的体质量指数(BMI)、糖尿病病程。依据UACR水平将患者分为正常组(UACR<30mg/g)和异常组(UACR≥30mg/g),以Logistic回归分析影响UACR值异常的危险因素。结果:两组年龄、性别、糖化血红蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平对比无明显差异(P>0.05);异常组的BMI、糖尿病病程、合并高血压比例、三酰甘油水平高于正常组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,BMI、糖尿病病程、合并高血压、三酰甘油水平是影响UACR值异常的独立危险因素(OR:1.134, CI:1.018~1.263; OR:1.772, CI:1.231~2.551; OR:1.627, CI:1.153~2.298; OR:1.314, CI:1.072~1.611, P<0.05)。结论:老年糖尿病患者UACR值与BMI和糖尿病病程密切相关,BMI、糖尿病病程、合并高血压及三酰甘油水平是影响UACR值异常的独立危险因素,上述指标有助于早期发现老年糖尿病患者的肾脏损害,指导个性化治疗方案的制定。

目的:观察富血小板纤维蛋白(PRF)用于上颌前牙种植术中引导骨再生的效果及对牙颌功能的影响。方法:选取本院2021年1月至2023年12月收治的102例行上颌前牙种植术患者,使用抽签的方法分为常规组(51例)与试验组(51例)。常规组在术中使用可吸收生物胶原膜联合Bio-Oss骨粉引导骨再生,试验组在术中使用PRF引导骨再生。对比两组术后疼痛情况、种植体成功率、术后7d黏膜愈合情况、术后6个月骨再生效果、牙颌功能及美学效果。结果:两组种植体成功率差异无统计学意义(P>0.05),试验组术后疼痛分级优于常规组(P<0.05);试验组黏膜愈合情况、骨再生效果优于常规组(P<0.05);试验组牙颌功能各维度评分均高于常规组(P<0.05);试验组粉色美学评分(PES)和白色美学评分(WES)均优于常规组(P<0.05)。结论:上颌前牙种植术中使用PRF引导骨再生,可以促进黏膜愈合与骨再生,同时还可以改善术后疼痛、美学效果和牙颌功能。

目的:分析不同时机行经皮肾穿刺造瘘术(PCN)引流治疗上尿路结石伴感染的效果。方法:将本院2019年10月至2024年10月接收的102例上尿路结石伴感染患者按照行PCN引流治疗的时机不同分为2h组(n=42,入院后2h内行PCN引流治疗)、12h组(n=34,入院后2~12h内行PCN引流治疗)及24h组(n=26,入院后12~24h内行PCN引流治疗)。对比三组的手术时间、术中出血量及一次穿刺成功率,比较三组术前及术后3d的体温变化、感染相关指标[白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]水平变化,记录三组的感染控制时间、住院时间及并发症情况。结果:三组的手术时间、术中出血量及一次穿刺成功率比较差异无统计学意义(P>0.05);2h组和12h组的住院时间均短于24h组(P<0.05),但2h组和12h组间感染控制时间及住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后3d,三组的体温、WBC、CRP、PCT水平均低于术前(P<0.05),且24h组的体温、WBC、CRP、PCT高于2h组和12h组(P<0.05),但2h组和12h组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组并发症发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:入院后12h内PCN引流治疗上尿路结石伴感染患者的效果更优,可有效控制感染,缩短住院时间。

目的:分析彩色多普勒超声血流参数与人表皮生长因子受体2(Her2)阳性乳腺癌组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)表达及临床预后的关系,评价其对预后的评估价值。方法:将2020年1月至2023年1月于本院就诊的103例Her2阳性乳腺癌患者为研究对象,按预后情况分为预后不良组(n=27)和预后良好组(n=76)。所有研究对象均行彩色多普勒超声检查获取血流参数[阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、峰值流速(V_max)],并测定癌组织的PI3K、Akt表达。以Spearman相关分析PI、RI、V_max与Her2阳性乳腺癌组织PI3K、Akt表达或预后的相关性,以受试者特征工作(ROC)曲线分析PI、RI、V_max对预后的评估价值。结果:预后不良组的RI、PI、V_max值及PI3K、Akt表达阳性率高于预后良好组(P<0.05)。相关性分析显示,PI、RI、V_max与Her2阳性乳腺癌组织PI3K、Akt表达及不良预后均呈正相关(rRI=0.284, 0.206, 0.443; rPI=0.213, 0.244, 0.464; rV_max=0.245, 0.221, 0.355, P<0.05);ROC曲线显示,RI、PI、V_max及联合评估Her2阳性乳腺癌患者预后的曲线下面积(AUC)为0.919,灵敏度为88.89%,特异度为89.47%,联合评估效能优于各指标单独评估(P<0.05)。结论:PI、RI、V_max血流参数与Her2阳性乳腺癌患者的PI3K、Akt表达及不良预后呈正相关,通过分析上述血流参数可为患者的预后评估提供一定的参考价值,指导个性化治疗方案制定。

目的:研究CT指导下后路病灶清除植骨融合内固定联合胸腰椎减压治疗脊柱结核的临床效果。方法:选取2020年6月至2023年6月我院收治的120例脊柱结核患者进行回顾性分析,根据手术方案不同分为前路减压组(前路病灶清除植骨融合内固定联合胸腰椎减压手术)和后路减压组(后路病灶清除植骨融合内固定联合胸腰椎减压手术),经倾向性匹配法排除年龄、病程等混杂因素,最终获得前路减压组58例、后路减压组62例。比较两组患者围术期指标[手术时间、术中出血量、术后引流量]。比较术前、术后即刻和术后6个月时两组患者后凸Cobb角。比较术前、术后6个月时两组患者脊柱功能[Kirkaldy-Willis功能分级]、脊髓损伤情况[美国脊柱损伤协会脊髓损伤(ASIA)]。比较两组患者术后6个月内手术并发症发生率[硬膜撕裂、神经损伤、慢性背部疼痛]。结果:后路减压组手术时间、术中出血量、术后引流量均小于前路减压组(P<0.05)。术前两组患者后凸Cobb角比较无差异(P>0.05),术前、术后即刻、术后6个月,两组的组间效应、分组的交互作用不具有统计学意义(P>0.05),时间效应具有统计学意义(P<0.05),术后即刻、术后6个月两组患者后凸Cobb角小于术前(P<0.05)。术后6个月时,两组Kirkaldy-Willis功能评分高于术前(P<0.05),ASIA评级低于术前(P<0.05),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后6个月内后路减压组硬膜撕裂、神经损伤、慢性背部疼痛手术并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CT指导下后路病灶清除植骨融合内固定联合胸腰椎减压治疗脊柱结核可降低手术时间和出血量,促进脊柱结构和功能恢复。

目的:探究自体角膜缘干细胞移植(LSCT)联合羊膜覆盖(AMT)对翼状胬肉切除患者视力恢复情况、泪液功能的影响。方法:选取2023年1月至2024年10月间来我院进行翼状胬肉切除治疗的102例患者为研究对象,根据简单随机法按随机数表将患者分为对照组和联合组,各51例。对照组患者行翼状胬肉切除术联合LSCT,联合组在对照组基础上联合AMT。比较两组患者术后消肿时间、充血消退时间、角膜上皮愈合时间、术后复发率,比较两组患者术前、术后2周时视力恢复情况[裸眼视力(UCVA)、角膜散光度(CA)]、泪液分泌功能[Schirmer试验(SIT)]、眼表情况[泪膜破裂时间(NIKBUT)、泪河高度(MIKTMH)]、泪液炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、转化生长因子(TGF)-β1]水平,记录患者术后并发症及不适感发生率。结果:两组患者术前UCVA、CA、SIT、NIKBUT、MIKTMH、IL-1β,TGF-β1指标比较均无统计学意义(P均>0.05)。联合组术后消肿时间、充血消退时间和角膜上皮愈合时间明显短于对照组,术后复发率也明显低于对照组(P均<0.05);术后两组患者UCVA、SIT、NIKBUT、MIKTMH高于术前,联合组患者UCVA、SIT、NIKBUT、MIKTMH手术前后差值绝对值均大于对照组(P均<0.05);两组患者CA低于术前,且联合组CA手术前后差值大于对照组(P均<0.05);术后,两组患者泪液中IL-1β水平较术前降低,联合组IL-1β手术前后差值大于对照组,TGF-β1水平较术前升高,联合组TGF-β1手术前后差值绝对值大于对照组(P均<0.05);两组术后并发症总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);联合组术后不适感发生率低于对照组(P<0.05)。结论:LSCT联合AMT有利于翼状胬肉切除患者术后视力恢复,改善患者泪液功能,减少患者术后不适感。

目的:比较经腹膜后入路手术与腹股沟入路手术治疗精索静脉曲张的临床疗效及术后并发症。方法:选择我院2019年至2023年接受精索静脉结扎手术的94例患者,其中49例采用经腹膜后入路手术,45例采用经腹股沟入路手术,对比两组患者在术中情况、术后并发症及复发率方面差异。结果:两组患者手术均取得成功,经腹股沟入路组患者手术时间长于经腹膜后入路组(P<0.05),腹股沟入路组术后住院天数低于腹膜后入路组(P<0.05),术后疼痛评分低于腹膜后入路组(P<0.05),两组患者在术中出血量方面差异无统计学意义(P>0.05),术后并发症方面两组差异无统计学意义(P> 0.05),经腹膜外入路组复发率低于腹股沟入路组(P<0.05)。结论:经腹膜后入路精索静脉结扎术在手术时间、术后复发率方面均优于腹股沟入路组,腹股沟入路组则在术后住院天数,疼痛评分方面优于经腹膜后入路组,两种手术方法治疗精索静脉曲张均有效,临床实践中,应根据患者情况个性化制定手术方案。

目的:探究纤维蛋白原/白蛋白比值(fibrinogen to albumin ratio,FAR)、血小板参数与冠状动脉病变程度相关性。方法:回顾性分析2021年1月至2024年8月期间在本院行冠脉造影检查的154例患者的临床资料,依据冠脉造影结果分冠心病(CHD)组(n=108)和对照组(n=46),依据Gensini积分系统评估结果将CHD组分为轻中度病变组(Gensini积分<60分,n=80)、重度病变组(Gensini积分≥60分,n=28)。比较对照组、轻中度病变及重度病变组FAR、血小板参数,Spearman相关系数分析FAR、各血小板参数与冠脉病变程度的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)检验FAR、各血小板参数联合评价冠脉病变程度的价值。结果:轻中度病变及重度病变组FAR、MPV、PDW均高于对照组,且重度病变组高于轻中度病变组,差异均有统计学意义(P<0.05);轻中度病变及重度病变组PLT低于对照组,重度病变组低于轻中度病变组,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman相关系数分析显示,FAR、MPV、PDW与冠脉病变程度正相关(r=0.473、0.451、0.468,P<0.05),PLT与冠脉病变程度负相关(r=-0.397,P<0.05);根据ROC曲线下AUC预测价值,FAR、各血小板参数联合评估冠脉病变程度的AUC为0.938(95%CI:0.881~0.994)(P<0.05)。结论:FAR、各血小板参数与冠脉病变程度显著相关,且各指标联合检测预测CHD冠脉病变效能良好,可将这些指标综合分析作为临床诊断冠脉疾病和冠脉病变程度的首选生物标志物。

目的:探讨粘连性肩关节炎盂肱关节下关节囊(IC)厚度、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧酶2(COX-2)水平,并分析其与病情程度相关性及其对粘连性肩关节炎的诊断价值。方法:选取2022年7月至2024年7月粘连性肩关节炎患者210例作为研究组,另选取同期健康志愿者105例作为对照组。比较两组IC厚度、血清IL-1β、COX-2水平。采用Constant-Murley肩关节功能(CMS)评分、视觉模拟评分(VAS)评分作为评估病情程度依据,分别分为4个亚组,比较其IC厚度、血清IL-1β、COX-2水平。分析IC厚度、血清IL-1β、COX-2水平对粘连性肩关节炎的诊断价值。相关性分析IC厚度、血清IL-1β、COX-2水平与CMS评分、VAS评分的相关性。结果:研究组患侧IC厚度大于对照组左侧IC厚度(3.35±0.94mm vs 1.26±0.27mm,t=22.312、P<0.001)、对照组右侧IC厚度(3.35±0.94mm vs 1.20±0.24mm,t=23.048、P<0.001);研究组两侧IC厚度差大于对照组两侧IC厚度差(2.14±0.63mm vs 0.06±0.02mm,t=33.796、P<0.001);研究组血清IL-1β、COX-2水平分别为(28.15±9.85)ng/mL、(23.69±7.28)pg/mL,高于对照组的(13.64±4.17)ng/mL、(12.41±4.05)pg/mL(P<0.05);患侧IC厚度、血清IL-1β、COX-2水平在C1亚组、C2亚组、C3亚组、C4亚组呈逐渐下降趋势,患侧IC厚度、血清IL-1β、COX-2水平在V1亚组、V2亚组、V3亚组、V4亚组呈逐渐升高趋势(P<0.05);患侧IC厚度、血清IL-1β、COX-2水平单项及联合诊断粘连性肩关节炎的AUC为0.776、0.770、0.753、0.923,敏感度为80.48%、69.52%、64.29%、80.00%,特异度为61.90%、74.29%、74.29%、91.43%,且联合诊断价值显著高于各指标单独诊断价值(Z=4.896、4.871、5.439,P均<0.001);列联相关性分析显示,患侧IC厚度、血清IL-1β、COX-2水平与CMS评分呈负相关,与VAS评分呈正相关(P<0.05)。结论:粘连性肩关节炎患者IC厚度增加,血清IL-1β、COX-2水平升高,且与病情程度密切相关,联合检测其水平对粘连性肩关节炎具有一定诊断价值,联合检测可提高诊断效能。

目的:分析动态增强磁共振成像(DCE-MRI)联合扩散加权成像(DWI)定量参数诊断脊髓病变的价值。方法:选择2020年9月至2022年3月就诊于本院的75例脊髓病变患者,均接受常规MRI扫描+DWI检查,发现异常信号后相应位置加扫DTI及DKI,后行DCE增强扫描,脊髓肿瘤以病理为金标准。比较各组患者DCE-MRI及DWI定量参数指标[DTI(FA、ADC值)、DKI(MK值)、IVIM-DWI(D、D*及f值)、DCE(Ktrans、Kep、Ve值)]、微血管密度(MVD)差异,分析DCE-MRI联合DWI诊断脊髓病变的价值。结果:75例脊髓病变患者经病理检查,确诊脊髓肿瘤15例(20.00%),非脊髓肿瘤60例(80.00%),其中椎间盘突出压迫所致颈髓变性20例(26.67%)、MS 20例26.67%)、视神经脊髓炎疾病谱系20例(26.67%);脊髓肿瘤组Ktrans相比非脊髓肿瘤组高,ADC、FA值、D水平相比非脊髓肿瘤组低(P<0.05);脊髓肿瘤组MVD为(24.61±4.41)条/mm²相比非脊髓肿瘤组(19.57±4.06)条/mm²高(P<0.05);Pearson相关性显示,MVD与ADC、FA值、D呈负相关(r<0,P<0.05),与Ktrans呈正相关(r>0,P>0.05);绘制ROC曲线结果显示,ADC、FA值、D、Ktrans及联合检测对脊髓肿瘤的AUC均>0.70,有一定预测价值,其中联合检测最高;DCE-MRI联合DWI诊断正确率为93.33%(70/75),与病理学检查一致性为k=0.911。结论:DCE-MRI及DWI定量参数能够有效诊断并鉴别不同脊髓疾病类型,且与MVD密切相关,有助于为脊髓病变的早期鉴别防治提供参考依据。

目的:探究ABCD²评分联合血清和肽素、脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PL)A₂水平预测短暂性脑缺血发作(TIA)7d内患者预后的应用价值。方法:回顾性分析2020年1月至2023年12月114例TIA患者的临床资料,依据患者TIA发作7d内缺血性脑卒中(CIS)的发生情况分为CIS发生组(n=18)与CIS未发生组(n=96)。收集两组患者一般资料,采用ABCD²评分系统评估所有患者,并检测血清和肽素与Lp-PLA₂水平,采用多元Logistic回归模型分析影响TIA发作患者预后的独立危险因素,并采用受试者操作特征(ROC)曲线及最大约登指数分析各因素对TIA发作患者预后的预测价值。结果:CIS发生组ABCD²评分、血清和肽素与Lp-PLA₂水平高于CIS未发生组(P<0.05),Logistic回归分析结果显示ABCD²评分、和肽素、Lp-PLA₂均是影响TIA发作的独立危险因素,ROC曲线结果显示ABCD²评分、血清和肽素与Lp-PLA₂水平的曲线下面积(AUC)分别为0.779(0.702~0.855)、0.843(0.780~0.906)、0.760(0.681~0.838);各指标截断值分别为4分、174.34mg/L、16.49pmoL/L,联合预测的曲线下面积(AUC)为0.925(0.881~0.968),预测效能最高。结论:临床应对ABCD²评分>4分、血清和肽素水平>16.49pmoL/L、血清Lp-PLA₂>174.34mg/L的TIA发作患者采取预警措施,以防预后不良。

目的:探讨全子宫切除术患者采用不同手术方式的临床效果。方法:回顾性分析本院于2021年1月至2023年12月收治的行全子宫切除术患者的相关临床资料,依据排纳标准共纳入113例患者作为研究对象,并依据术式分为腹式全子宫切除术(TAH)组(46例)、阴式全子宫切除术(TVH)组(48例)、腹腔镜辅助阴式全子宫切除术(LAVH)组(19例)。比较TAH组、TVH组、LAVH组基线资料、临床指标、术后视觉模拟评分法(VAS)评分、术后并发症。结果:LAVH组手术时间长于TAH组、TVH组,且术后LAVH组下床、住院及肛门排气时间均短于TAH组、TVH组,且TVH组下床、住院及肛门排气时间均短于TAH组差异有统计学意义(P<0.05);TVH组(4例)、LAVH组(2例)使用镇静剂率分别8.33%、10.53%,均低于TAH组(29例)的78.26%(P<0.05);术后LAVH组24h与48h VAS评分均低于TAH组、TVH组,且TVH组24h与48hVAS评分低于TAH组(P<0.001);术后TVH组(2例)、LAVH组(1例)并发症发生率分别4.16%、5.26%,低于TAH组(9例)的19.56%(P<0.05)。结论:TVH与LAVH两种术式均具备良好的安全性,相较TAH、TVH而言,LAVH更微创,可促使患者恢复进程加快,让患者可尽早出院。

目的:对探讨苯磺酸瑞马唑仑与丙泊酚全凭静脉麻醉对甲状腺手术患者血流动力学、苏醒质量的影响。方法:用随机数字表法将138例行甲状腺手术患者分为对照组(丙泊酚全凭静脉全麻)和观察组(苯磺酸瑞马唑仑全凭静脉全麻),各69例。对比两组患者不同时刻时的血流动力学指标水平,对比两组患者手术情况与麻醉药物用量,拔管5min、30min、60min时镇静评分(RSS);并记录术后不良反应发生情况。结果:不同时间的心率(HR)、平均动脉压(MAP)差异均有统计学意义(F_时间=1.142、2.092,P<0.05),观察组与对照组MAP、HR差异有统计学意义(F_组间=33.701、21.421,P<0.05),观察组与对照组MAP、HR水平变化趋势有差异(F_交互=1.661、1.030,P<0.05)。观察组起效时间、插管时间均短于对照组(P<0.05);观察组瑞芬太尼用量、镇静剂用量均低于对照组(P<0.05);与对照组比,观察组自主呼吸恢复时间、睁眼的时间及定向力恢复时间均较短(P<0.05)。苏醒后不同时间RSS评分差异均有统计学意义(F_时间=16.191,P<0.05),观察组与对照组RSS评分差异有统计学意义(F_组间=38.042,P<0.05),观察组与对照组RSS评分变化趋势差异均有统计学意义(F_交互=7.230,P<0.05)。观察组麻醉期做梦例数多于对照组(P<0.05),两组均未出现烦躁谵妄,两组恶心呕吐不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与丙泊酚全凭静脉全麻相比,苯磺酸瑞马唑仑全麻在甲状腺手术中的应用效果较好,可促进患者麻醉后自主呼吸,减轻躁动,维持血流动力学稳定。

目的:分析不同剂量重组组织纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓联合瑞舒伐他汀在缺血性脑卒中急救中的疗效。方法:将2021年7月至2024年7月本院收治的210例缺血性脑卒中患者按照rt-PA的剂量分为低剂量组(n=108,0.6mg/kg)和高剂量组(n=102,0.9mg/kg)。评价两组的疗效,对比两组治疗前后的凝血指标、神经功能和日常生活活动能力,评价两组的安全性。结果:低剂量组的总有效率90.74%与高剂量组的83.33%比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后7d,两组的纤维蛋白原(Fib)水平降低,D-二聚体(D-D)水平升高(P<0.05);低剂量组治疗前后的Fib水平差值与高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05),但低剂量组治疗前后的D-D水平差值高于高剂量组(P<0.05);不同时间美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较差异有统计学意义(P<0.05);两组间NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);时间和组别的交互作用无统计学意义(P>0.05)。不同时间barthel指数比较差异有统计学意义(P<0.05);两组间barthel指数比较差异无统计学意义(P>0.05);时间和组别的交互作用无统计学意义(P>0.05)。低剂量组的并发症发生率低于高剂量组(P<0.05)。结论:低剂量rt-PA静脉溶栓联合瑞舒伐他汀急救缺血性脑卒中的疗效、对凝血功能、神经功能、日常生活活动能力的影响与高剂量组相当,但相较于高剂量rt-PA,低剂量rt-PA静脉溶栓的安全性更高。