目的: 探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1反向链/反义转录本1(KCNQ1OT1)靶向miR-324-5p对急性髓系白血病细胞(AML)恶性生物学行为的影响。方法: 以实时荧光定量PCR(qPCR)检测人骨髓基质细胞HS-5及人AML细胞系U937、MOLM-13、HL-60中LncRNA KCNQ1OT1、miR-324-5p表达。以免疫共沉淀(RIP)、RNA pull down与双荧光素酶报告基因检测实验验证U937细胞中LncRNA KCNQ1OT1对miR-324-5p的靶向调控作用。体外培养的U937细胞随机分为对照组、si-KCNQ1OT1组、miR-324-5p mimics组、si-NC+miR-324-5p-NC组、si-KCNQ1OT1+miR-324-5p inhibitor组,除对照组外其余各组依次转染LncRNA KCNQ1OT1 siRNA、miR-324-5p mimics、LncRNA KCNQ1OT1 siRNA阴性对照+miR-324-5p阴性对照、LncRNA KCNQ1OT1 siRNA+miR-324-5p inhibitor,然后以qPCR测定各组LncRNA KCNQ1OT1、miR-324-5p表达;以Edu染色检测各组细胞增殖;以Transwell实验检测各组细胞侵袭与迁移;以流式细胞实验检测各组细胞凋亡;以JC-1荧光染色检测各组细胞线粒体膜电位;以免疫印迹检测各组细胞增殖、凋亡与上皮间充质转化(EMT)相关蛋白表达。结果: U937细胞中LncRNA KCNQ1OT1与miR-324-5p可特异结合。si-KCNQ1OT1组、miR-324-5p mimics组细胞miR-324-5p表达(2.21±0.20、2.30±0.19比0.98±0.13)、凋亡率(49.63±2.15、54.92±2.67比1.87±0.61)比对照组高(P<0.05),Edu阳性率(24.14±5.72、17.65±4.16比73.52±8.29)、侵袭数目(96.83±15.75、83.50±16.28比327.00±24.56)、迁移数目(115.33±18.67、103.50±20.13比383.50±29.25)、线粒体膜电位(0.73±0.21、0.56±0.18比5.92±0.49)比对照组低(P<0.05);si-KCNQ1OT1+miR-324-5p inhibitor组细胞miR-324-5p表达(1.02±0.14比2.21±0.20)、凋亡率(3.02±0.94比49.63±2.15)比si-KCNQ1OT1组低(P<0.05),Edu阳性率(68.93±8.35比24.14±5.72)、侵袭数目(309.50±21.90比96.83±15.75)、迁移数目(368.33±26.40比115.33±18.67)、线粒体膜电位(5.65±0.51比0.73±0.21)比si-KCNQ1OT1组高(P<0.05)。统计值:miR-324-5p表达(F=100.155,P=0.000)、凋亡率(F=1708.438,P=0.000)、Edu阳性率(F=90.177,P=0.000)、侵袭数目(F=217.555,P=0.000)、迁移数目(F=219.404,P=0.000)、线粒体膜电位(F=311.520,P=0.000)。结论: 沉默LncRNA KCNQ1OT1可通过上调miR-324-5p而减弱AML细胞恶性生物学行为。

目的: 探讨人牙周膜干细胞中转录因子叉头框O1(Forkhead box O1,FoxO1)对自噬相关蛋白Beclin-1的转录激活作用以及FoxO1对人牙周膜干细胞自噬、炎症和成骨分化的调控机制。方法: 将人牙周膜干细胞分为对照组(人牙周膜干细胞于杜氏改良培养基(Dulbecco's Modified Eagle Medium,DMEM)中贴壁培养24h,更换新DMEM培养基培养1周)、成骨诱导组(人牙周膜干细胞于DMEM培养基中贴壁培养24h,更换含100nmoL/L 地塞米松、10mmoL/L β-磷酸甘油钠、80 mg/L的维生素C的DMEM培养基培养1周)、空载体组(对人牙周膜干细胞转染空载体质粒(Empty Vector,EV)24h,更换新的DMEM培养基继续培养1周)和FoxO1过表达组(对人牙周膜干细胞转染过表达FoxO1重组质粒(FoxO1 Overexpression,FoxO1-OE)24h,更换新的DMEM培养基继续培养1周)。利用实时定量PCR(quantitative PCR,qPCR)法和Western blot法检测细胞裂解液中各组中FoxO1和Beclin-1表达。利用双荧光素酶实验验证FoxO1与Beclin-1启动子区域的结合。用酶联免疫吸附实验(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)法检测各组培养物上清液中炎症因子(白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)的水平。Western blot法检测各组中自噬标志蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3I(Microtubule-associated protein 1 light chain 3-I,LC3-I)、微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ(Microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的表达。使用碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)染色和茜素红S染色法检测各组细胞的成骨分化和钙结节形成。利用免疫荧光化学法检测转录因子Runx2的表达。结果: 与对照组比,成骨诱导组中FoxO1和Beclin-1的mRNA及蛋白水平上调(均P<0.05),EV组与FoxO1-OE组相比也显示出相同的趋势(均P<0.05)。在双荧光素酶实验中,FoxO1能够显著上调Beclin-1野生型的荧光素酶活力(P<0.05),但对Beclin-1突变型无影响(P>0.05)。与对照组比,成骨诱导组中p62蛋白水平下调,LC3-Ⅱ/LC3-I比值上调(均P<0.05);EV组与FoxO1-OE组则具有相同差异(均P<0.05)。成骨诱导对炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)的水平无显著影响(均P>0.05),但FoxO1过表达能显著下调这些炎症因子的水平(均P<0.05)。成骨诱导及FoxO1过表达均能增加ALP和钙结节的阳性染色区域,并伴随Runx2表达的上调(均P<0.05)。结论: FoxO1通过激活Beclin-1的表达促进了人牙周膜干细胞的自噬过程,并减缓了炎症,进而增强了成骨分化。

目的: 探究香叶木素(DIO)通过调节Hippo通路对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。方法: 0.625~20μg/mL的香叶木素处理人胰腺癌细胞(PANC-1),检测细胞活性,选出香叶木素最佳的实验浓度。将PANC-1细胞随机分为Control组、香叶木素低、中、高浓度组(D-L组、D-M组、D-H组)、YAP抑制剂维替泊芬组(VP组)。除Control组外,其余组细胞分别进行相应药物干预;检测香叶木素对PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭的影响;Wesern Blot检测相关蛋白表达;小鼠移植瘤检测香叶木素对胰腺癌移植瘤生长的影响。结果: 筛选出2.5μg/mL、5.0μg/mL、10.0μg/mL香叶木素浓度用于后续实验。与Control组比较,D-L、D-M、D-H组PANC-1细胞Edu阳性率、划痕愈合率、细胞侵袭数量降低,PCNA、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达下调,E-Cadherin、p-YAP/YAP、p-TAZ/TAZ表达上调(P<0.05);与D-H组比较,VP组Edu阳性率、划痕愈合率、细胞侵袭数量上调,PCNA、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上调,E-Cadherin、p-YAP/YAP、p-TAZ/TAZ表达下调(P<0.05)。香叶木素组裸鼠移植瘤体积和重量比对照组低,p-YAP/YAP、p-TAZ/TAZ表达上调(P<0.05)。结论: 香叶木素通过激活Hippo通路抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭及EMT。

目的: 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)-核因子κB(NF-κB)信号通路在胆源性胰腺炎小鼠中的调控作用和对基质金属蛋白酶(MMPs)表达和氧化应激反应的影响。方法: 将24只成年C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组,每组8只:正常组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)和模型+C25-140组(Ⅲ组)。C25-140为TRAF6和NF-κB活性的特异性抑制剂。检测各组小鼠胰腺脏体比。用Western blot法检测胰腺组织中TRAF6、NF-κB p65、磷酸化的NF-κB p65(p-NF-κB p65)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达。另外,用酶联免疫吸附法或者试剂盒法检测小鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、α淀粉酶、脂肪酶的浓度。结果: 与I组相比,Ⅱ组小鼠的胰腺脏体比显著上调(P<0.05),胰腺组织及血清中的白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、α淀粉酶和脂肪酶浓度显著增高(均P<0.05)。与Ⅱ组相比,Ⅲ组小鼠的上述指标显著降低(均P<0.05)。与I组相比,Ⅱ组胰腺组织中TRAF6、p-NF-κB p65的表达显著上调(均P<0.05),而NF-κB p65的表达无显著差异(P>0.05)。与Ⅱ组相比,Ⅲ组中TRAF6、p-NF-κB p65的表达显著下调(均P<0.05),NF-κB p65的表达无显著差异(P>0.05)。与I组相比,Ⅱ组胰腺组织中MMP-2和MMP-9的表达显著上调(均P<0.05)。与Ⅱ组相比,Ⅲ组中MMP-2和MMP-9的表达显著下调(均P<0.05)。与I组相比,Ⅱ组胰腺组织中ROS和MDA水平显著上调,而SOD水平显著下调(均P<0.05)。与Ⅱ组相比,Ⅲ组中ROS和MDA水平显著下调,而SOD水平显著上调(均P<0.05)。结论: TRAF6-NF-κB信号通路在胆源性胰腺炎小鼠的炎症反应、MMP-2和MMP-9表达及氧化应激反应中起重要调控作用。特异性抑制剂C25-140通过抑制TRAF6-NF-κB信号通路,显著减轻了胆源性胰腺炎小鼠的炎症反应、降低了MMPs的表达和氧化应激反应。

目的: 探讨七氟醚(Sevo)通过单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)-核因子κB(NF-κB)通路调节细胞自噬对大鼠颅脑损伤(TBI)的神经保护作用。方法: 将建模成功的TBI大鼠分为TBI组、L-Sevo、M-Sevo、H-Sevo(吸入2L/min O₂+1%、2%、4%的Sevo腹腔注射2mg/kg生理盐水)、Sevo+Compound C(吸入2L/min O₂+4%的Sevo+腹腔注射2mg/kg AMPK抑制剂Compound C),另选择6只大鼠为Sham组,Sham和TBI组吸入2L/min O₂+注射等量的生理盐水,均吸入气体6h,每组6只。mNSS评分评估TBI大鼠的神经功能缺损程度;尼氏染色观察大鼠大脑皮质组织病理情况;透射电镜观察大鼠大脑皮质组织细胞自噬;TUNEL染色观察大鼠大脑皮质组织细胞凋亡;ELISA检测大鼠血液中TNF-α、IL-1β的表达;Western blot检测TBI大鼠大脑皮质组织中p-AMPK、AMPK、SIRT1、NF-κB、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、p62蛋白的表达。结果: TBI组mNSS评分、自噬空泡数、凋亡率、TNF-α、IL-1β、NF-κB、p62高于Sham组,尼氏体数量、p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3Ⅱ/Ⅰ低于Sham组(P<0.05);L-Sevo、M-Sevo、H-Sevo组,mNSS评分、凋亡率、TNF-α、IL-1β、NF-κB、p62低于Sham组,尼氏体数量、自噬空泡数、p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3Ⅱ/Ⅰ高于TBI组(P<0.05);Sevo+Compound C组mNSS评分、凋亡率、TNF-α、IL-1β、NF-κB、p62高于H-Sevo组,尼氏体数量、自噬空泡数、p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3Ⅱ/Ⅰ低于H-Sevo组(P<0.05)。结论: 七氟醚可能通过调控AMPK-SIRT1-NF-κB通路调节细胞自噬,对TBI大鼠发挥神经保护作用。

目的: 探讨电针对大鼠子宫内膜异位症(EMS)作用以及对PI3K/Akt/NF-κB通路的影响。方法: 构建EMS大鼠模型,随机分为假手术组(n=20)、模型组(n=20)、电针组(n=20)治疗28d后分析异位子宫内膜体积,苏木精-伊红染色分析子宫内膜病理形态学变化。采用Western blot和酶联免疫吸附试验评估PI3K/Akt/NF-κB通路中的蛋白质表达和细胞因子水平。结果: 与假手术组相比,模型组大鼠异位子宫内膜的质量和体积明显增加(P<0.05)。与模型大鼠相比,电针组的大鼠异位子宫内膜的质量和体积明显减少(P<0.05)。在组织形态学上,电针治疗也明显减轻了子宫内膜腺体的增生和空泡化、炎性细胞浸润和腺体与基质比例的增加以及间质病变的增厚。其次,与假手术组相比,模型组大鼠血清和腹膜液中TNF-α和IL-6的水平显著提高(P<0.05);而电针治疗可以降低TNF-α和IL-6的水平(P<0.05)。此外,与假手术组相比,模型组p-PI3K、p-AKT和p-p65蛋白表达显著提高;而与模型组相比,电针组p-PI3K、p-AKT和p-p65蛋白表达显著降低。结论: 电针通过抑制PI3K/Akt通路和NF-κB通路的活性,从而防止大鼠EMS的发生。

目的: 通过Wnt/β-catenin信号通路,探讨丹归祛瘀丸联合针灸对子宫腺肌病(adenomyosis,AM)小鼠的治疗作用。方法: 采用同种异体垂体移植法建立AM小鼠模型。将50只雌性ICR小鼠随机分为对照组(正常小鼠)、模型组(同种异体垂体诱导)、针灸组(针灸刺激三阴交穴)、丹归祛瘀丸组(3.25g/kg丹归祛瘀丸,灌胃)、联合组(3.25g/kg丹归祛瘀丸,灌胃＋针灸刺激三阴交穴),每组10只。在造模结束和治疗结束分别对各组小鼠进行热板痛阈实验,观察小鼠的行为学变化;离体检测各组小鼠子宫收缩频率和收缩波幅检测;采用H＆E进行小鼠子宫组织病理组织学分析并对各组病理组织进行评分;采用ELISA试剂盒检测子宫组织TNF-α、IL-1β、IL-6因子表达水平;采用Western Blot法检测Wnt/β-catenin通路Wnt3a、p-GSK-3β、p-β-catenin蛋白表达水平。结果: 相较于对照组,模型组小鼠子宫内膜与肌层腺体结构模糊不清,伴有大量炎性浸润,热板痛阈值、p-GSK-3β、p-β-catenin显著降低(P<0.05),子宫收缩频率与波幅、子宫内膜组织浸润评分、TNF-α、IL-1β、IL-6、Wnt3a显著升高(P<0.05);相较于模型组,单独的针灸组、丹归祛瘀丸组小鼠子宫内膜与肌层边界较为清晰,子宫内膜腺体浸润减轻,热板痛阈值、p-GSK-3β、p-β-catenin显著升高(P<0.05),子宫收缩频率与波幅、子宫内膜组织浸润评分、TNF-α、IL-1β、IL-6、Wnt3a显著降低(P<0.05);相较于单独的针灸组、丹归祛瘀丸组,联合组热板痛阈值、p-GSK-3β、p-β-catenin显著升高(P<0.05),子宫收缩频率与波幅、子宫内膜组织浸润评分、TNF-α、IL-1β、IL-6、Wnt3a显著降低(P<0.05)。结论: 丹归祛瘀丸联合针灸治疗AM小鼠的效果优于单独的电针组、丹归祛瘀丸组,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路进而发挥抗炎、止痛效果有关。

目的: 分析益肾通络方调控CAMKK2/AMPK/mTOR信号通路对肾病综合征大鼠肾功能的影响。方法: 选取40只SPF级SD大鼠,10只大鼠作为对照组,另外30只构建肾病综合征模型,共有24只大鼠建模成功,分为模型组8只、药物对照组8只、益肾通络方组8只。对照组、模型组大鼠采用生理盐水灌胃,药物对照组采用6.45mg/kg醋酸泼尼松灌胃,益肾通络方组采用26.44g/kg益肾通络方灌胃,均连续灌胃4周。大鼠处死后,病理组织采用HE染色、放射免疫法检测甲状腺功能,双缩脲比色法检测肾功能,ELISA法检测血清中炎症因子、骨代谢指标,RT-PCR检测组织中CAMKK2/AMPK/mTOR通路mRNA表达量,Western Blot法检测蛋白表达量。结果: 与对照组相比,模型组T3、T4、IL-10、PINP、PTH、β-CTX水平、CAMKK2、AMPK mRNA与蛋白表达量降低,TSH、尿素氮、肌酐、尿蛋白定量、IL-β、TNF-α水平、mTOR mRNA与蛋白表达量升高(P<0.05);与模型组相比,药物对照组T3、T4、IL-10、PINP、PTH、β-CTX水平、CAMKK2、AMPK mRNA与蛋白表达量升高,TSH、尿素氮、肌酐、尿蛋白定量、IL-β、TNF-α水平、mTOR mRNA与蛋白表达量降低(P<0.05);与药物对照组相比,益肾通络方组T3、T4、IL-10、PINP、PTH、β-CTX水平、CAMKK2、AMPK mRNA与蛋白表达量升高,TSH、尿素氮、肌酐、尿蛋白定量、IL-β、TNF-α水平、mTOR mRNA与蛋白表达量降低(P<0.05)。结论: 采用益肾通络方对肾病综合征大鼠干预,可改善大鼠肾功能、甲状腺功能,抑制炎症因子表达,其作用机制可能与CAMKK2/AMPK/mTOR信号通路的激活有关,具有较好的使用效果。

目的: 探讨甜橙黄酮(SIN)对类风湿关节炎(RA)大鼠软骨损伤及环磷酸鸟苷-腺苷合成酶/干扰素基因刺激蛋白(cGAS/STING)信号通路的影响。方法: 构建RA大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(RA组)、SIN低、高剂量处理组(SIN-L、SIN-H组)、SIN高剂量处理+cGAS/STING信号通路激活剂DMXAA组(SIN-H+DMXAA组),每组12只,另取12只健康正常大鼠作为对照组(Control组);给药处理14d后进行关节炎指数(AI)评分;ELISA检测血清炎症因子水平;HE染色检测关节组织病理形态;TUNEL染色检测软骨细胞凋亡情况;免疫组化检测软骨损伤相关蛋白表达;Western blot检测关节组织cGAS/STING信号通路及凋亡相关蛋白的表达。结果: 与Control组比较,RA组软骨及骨骼发生损伤,关节软骨表面不平整,软骨细胞排列稀疏紊乱,滑膜增生肥厚,纤维组织增生明显,AI评分、IL-6、IL-17水平及细胞凋亡率、Bax、C-caspase3、MMP-1、MMP-3、cGAS、p-STING/STING表达升高(P<0.05);与RA组比较,SIN-L、SIN-H组软骨表面侵蚀减轻,软骨细胞排列较为整齐,滑膜增生、关节变性现象减轻,AI评分、IL-6、IL-17水平及细胞凋亡率、Bax、C-caspase3、MMP-1、MMP-3、cGAS、p-STING/STING表达降低,且呈剂量依赖性(P<0.05);与SIN-H组比较,SIN-H+DMXAA组软骨组织及滑膜病理损伤加重,AI评分、IL-6、IL-17水平及细胞凋亡率、Bax、C-caspase3、MMP-1、MMP-3、cGAS、p-STING/STING表达升高(P<0.05)。结论: 甜橙黄酮可减轻RA大鼠软骨损伤,其作用机制与抑制cGAS-STING信号通路相关。

目的: 探究分析长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本-1(LncRNA MALAT1)、微小核糖核酸(miR)-143-3p在甲状腺癌组织中的相对表达情况及临床意义。方法: 选取2019年9月至2021年2月本院收治的102例甲状腺癌患者为研究对象,根据其随访情况分为生存组(n=71)与死亡组(n=31)。采用RT-PCR检测组织中LncRNA MALAT1、miR-143-3p相对表达量,收集分析一般临床资料及临床病理特征,Pearson法分析LncRNA MALAT1与miR-143-3p相关性,STARbase预测LncRNA MALAT1、miR-143-3p靶向关系,COX分析患者预后的影响因素,绘制K-M曲线分析LncRNA MALAT1、miR-143-3p与患者生存关系。结果: 与癌旁组织相比,癌组织中LncRNA MALAT1相对表达量显著升高(P<0.05)、miR-143-3p相对表达量显著降低(P<0.05);LncRNA MALAT1、miR-143-3p表达与肿瘤直径、TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);LncRNA MALAT1、miR-143-3p之间呈负相关性(r=-0.408,P<0.05),且LncRNA MALAT1、miR-143-3p之间存在有靶向关系;生存组与死亡组的TNM分期、分化程度、淋巴结转移、LncRNA MALAT1、miR-143-3p表达量之间差异具有统计学意义(P<0.05);淋巴结发生转移、LncRNA MALAT1表达量升高为影响患者预后的危险因素(P<0.05),miR-143-3p为保护因素(P<0.05);LncRNA MALAT1低表达生存率(38/47,80.85%)显著高于高表达生存率(33/55,60.00%)(χ²=6.597,P=0.010);miR-143-3p高表达生存率(40/49,81.63%)显著高于低表达生存率(31/53,58.49%)(χ²=8.509,P=0.004)。结论: 在甲状腺癌组织中,LncRNA MALAT1相对表达量升高、miR-143-3p相对表达量降低,与临床病理特征有关,对患者预后具有一定影响。

目的: 探讨子宫内膜癌患者血清miR-9-5p,miR-576-5p表达与临床病理特征以及预后的关系。方法: 招募2018年1月至2021年1月我院收治的98例子宫内膜癌患者(子宫内膜癌组)和同期72例于妇产科体检的健康女性(对照组)。采集外周静脉血,应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清miR-9-5p,miR-576-5p表达,比较不同病理特征患者血清miR-9-5p,miR-576-5p表达差异。出院后定期随访,统计3年总生存(OS)情况。结果: 子宫内膜癌组血清miR-9-5p表达低于对照组(0.86±0.21 vs 2.55±0.93,t=-17.412,P<0.05),miR-576-5p表达高于对照组(3.42±1.16 vs 1.57±0.45, t=12.833,P<0.05)。FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、低分化、深层肌层浸润、淋巴结转移、远处转移子宫内膜癌患者血清miR-9-5p表达低于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、中高分化、浅层肌层浸润、无淋巴结转移、无远处转移患者(P<0.05),miR-576-5p表达高于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、中高分化、浅层肌层浸润、无淋巴结转移、无远处转移患者(P<0.05)。随访3年,2例失访,死亡36例,存活60例。miR-9-5p低表达子宫内膜癌患者3年OS率低于miR-9-5p高表达子宫内膜癌患者(P<0.05),miR-576-5p高表达子宫内膜癌患者3年OS率低于miR-576-5p低表达子宫内膜癌患者(P<0.05)。淋巴结转移、远处转移、高miR-576-5p是子宫内膜癌死亡的危险因素[HR(95%CI):1.921(1.179~3.130)、2.050(1.121~3.750)、1.683(1.162~2.439),P<0.05],miR-9-5p高表达是保护因素[HR(95%CI):0.670(0.497~0.905),P<0.05]。结论: 子宫内膜癌患者血清miR-9-5p表达下调,miR-576-5p表达上调,且与恶性病理特征、不良预后有关。

目的: 探讨肺腺癌组织中DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达与三叶因子1(TFF1)甲基化水平及临床意义。方法: 选取人肺腺癌组织,采用焦磷酸测序法检测TFF1甲基化水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测TFF1和DNMT1 mRNA相对表达量,采用免疫组化及Western blot检测TFFI和DNMT1的蛋白表达。统计学方法分析TFF1甲基化水平和DNMT1表达与临床病例特征的关系。结果: 与癌旁组织相比,癌组织中TFF1基因甲基化率显著升高(P<0.05)。PCR结果显示,与癌旁组织相比,癌组织中TFF1 mRNA相对表达量下降,DNMT1 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,TFF1蛋白在癌组织中呈低表达,而DNMT1蛋白呈高表达(P<0.05)。Western blot结果显示,与癌旁组织相比,癌组织中TFF1蛋白表达率降低,DNMT1蛋白表达率上升(P<0.05)。TFF1甲基化和DNMT1表达与肿瘤TNM分期和淋巴结转移关系密切(P<0.05)。统计分析结果显示,肺腺癌组织中TFF1甲基化和DNMT1蛋白表达具有相关性,二者呈正相关(r=0.538,P＜0.05)。结论: 在肺腺癌病变过程中DNMT1与TFF1基因甲基化关系密切,DNMT1高表达和TFF1高甲基化共同作用可能促进了肺腺癌的发生和发展。

目的: 探讨1α,25-二羟维生素D3[1,25(OH)₂D₃]在子宫内膜癌(EC)中对转化生长因子-β₁(TGF-β₁)诱导的上皮-间充质转化(EMT)的作用。方法: 体外培养HEC-1B细胞并用不同浓度的(0、25nM、50nM、100nM、200nM、500nM)1,25(OH)₂D₃处理,根据CCK-8实验检测细胞活力的结果选用100nM 1,25(OH)₂D₃进行后续实验。实验分组如下:对照组(Ctrl组)、TGF-β₁组、1,25(OH)₂D₃组、TGF-β₁+1,25(OH)₂D₃组、TGF-β₁+TGF-β₁抑制剂P144　diammonium组(TGF-β₁+P144组),光学显微镜下观察HEC-1B细胞形态变化,Western Blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和TGF-β₁蛋白表达,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果: 相比于Ctrl组,TGF-β₁组细胞形态由典型的铺路石状变为间质细胞特有的梭形,细胞间排列致密度显著降低,呈现更为疏松的排列模式,同时E-cadherin蛋白表达明显降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin和TGF-β₁蛋白表达及迁移距离、侵袭细胞数量明显升高(P<0.05)。相比于Ctrl组,1,25(OH)₂D₃组E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin和TGF-β₁蛋白表达及迁移距离、侵袭细胞数量明显降低(P<0.05)。相比于TGF-β₁组,TGF-β₁+1,25(OH)₂D₃组和TGF-β₁+P144组E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.05),N-cadherin、Vimentin和TGF-β₁蛋白表达及迁移距离、侵袭细胞数量明显降低(P<0.05)。结论: 1,25(OH)₂D₃能够通过调控TGF-β₁诱导的EMT来抑制HEC-1B细胞的迁移和侵袭。

目的: 研究血清CA153、hMAM、CXCL8联合诊断乳腺癌的应用价值。方法: 选择2022年1月至2023年12月我院收治的乳腺癌患者80例纳入乳腺癌组,选择同期我院收治的良性乳腺肿瘤患者80例纳入良性组,选择同期于我院进行健康体检的健康人80例纳入对照组。采集乳腺癌组、良性组入院次日,对照组体检日清晨空腹静脉血,提取血清,以电化学发光法检测CA153,以ELISA法检测hMAM、CXCL8,观察三组血清CA153、hMAM、CXCL8水平;乳腺癌组不同TNM分期患者血清CA153、hMAM、CXCL8水平。以Pearson相关分乳腺癌组血清CA153、hMAM、CXCL8水平与TNM分期的相关性。以受试者工作特征(ROC)曲线评价CA153、hMAM、CXCL8联合诊断乳腺癌的效能。结果: 乳腺癌组血清CA153、hMAM、CXCL8均高于良性组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05);良性组血清CA153、hMAM、CXCL8均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。I期患者血清CA153、hMAM、CXCL8均低于Ⅱ期、Ⅲ期患者,Ⅱ期患者血清CA153、hMAM、CXCL8均低于Ⅲ期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,血清CA153、hMAM、CXCL8水平与TNM分期正相关(r=0.857、1.137、1.968,P<0.05)。经ROC曲线分析,血清CA153、hMAM、CXCL8联合对乳腺癌的的诊断效能高于三者单独诊断。结论: 乳腺癌患者血清CA153、hMAM、CXCL8水平与其TNM分期正相关,血清CA153、hMAM、CXCL8联合对乳腺癌具有较高的诊断价值。

目的: 对比4D数字化弱视斜视矫治系统辅助治疗对屈光参差性弱视患儿视网膜微血流状态及视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)厚度的影响。方法: 将本院2022年3月至2024年5月收治的118例屈光参差性弱视患儿随机分为对照组(n=59,常规疗法)和治疗组(n=59,4D数字化弱视斜视矫治系统辅助治疗+常规疗法)。评价两组的临床疗效,对比两组治疗前后的视网膜微血流状态、RNFL厚度变化,评价两组治疗前后的立体视异常情况。结果: 治疗组的总有效率优于对照组(P<0.05);治疗后治疗组的浅层视网膜毛细血管丛血流密度(SCP)、深层视网膜毛细血管丛血流密度(DCP)、视盘血流密度相较于对照组升高(P<0.05);相较于对照组,治疗组治疗前后的视盘周围各区域(鼻侧、上方、下方)RNFL厚度差值明显增加(P<0.05);治疗后,治疗组的立体视力异常患者立体视力转正常率高于对照组(P<0.05)。结论: 对屈光参差性弱视患儿应用4D数字化弱视斜视矫治系统辅助治疗疗效明显,与常规疗法比较,可有效改善患儿的视网膜微血流状态、RNFL厚度及视功能。

目的: 探究经尿道钬激光剜除术(HOLRBT)对非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)术后尿路功能恢复、生活质量及预后的影响。方法: 选取2020年2月至2023年5月本院接受膀胱癌手术的105例患者。根据不同的手术治疗方法,将患者分为对照组[n=50例,接受经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)]和观察组(n=55例,给与HOLRBT)。比较两组患者围手术期指标、临床疗效、术后膀胱肌层获取率、术后膀胱灌注药物使用、术后并发症(膀胱闭孔反射率、膀胱穿孔率)及生活质量。随访1年,记录两组患者术后复发率和生存率。结果: 与对照组相比,观察组患者手术持续时间、膀胱冲洗时长、留置尿管时长和术中出血量均减少(均P<0.05)。观察组NMIBC患者的临床疗效为89.09%,高于对照组的72.00%(P<0.05)。观察组患者术后膀胱肌层获取率和术后膀胱灌注药物使用较对照组减少(均P<0.05)。观察组患者术后膀胱闭孔反射率为9.09%,膀胱穿孔率为3.64%,低于对照组的26.00%和18.00%(均P<0.05)。观察组生活质量评分(SF-36)较对照组升高(P<0.05)。随访结果显示,观察组患者1年复发率为12.73%(7/55),低于对照组的30.00%(15/50)(χ²=4.718,P=0.030)。Kaplan-Meier生存曲线表明,观察组患者的生存率高于对照组(87.30% vs 74.00%,Log-rank χ²=4.318,P=0.038)。结论: HOLRBT在NMIBC患者中的预后价值显著,能更有效改善患者术后尿路功能,提升生活质量,降低并发症,具有良好的临床应用前景。

目的: 分析阴道镜宫颈活检诊断宫颈癌前病变效能及宫颈癌漏诊的高危因素研究。方法: 以2020年4月至2023年4月于本院经阴道镜宫颈活检确诊为宫颈癌前病变的119例患者为研究对象进行回顾性分析。以宫颈环形电切术病理学检查结果为“金标准”,进行Kappa一致性检验,评价阴道镜宫颈活检对宫颈癌前病变的诊断效能。筛查宫颈癌的漏诊情况,分析影响宫颈癌漏诊的高危因素。结果: 阴道镜宫颈活检诊断结果与病理检查结果的kappa值为0.439,提示阴道镜宫颈活检与金标准诊断结果一致性尚可。119例阴道镜宫颈活检确诊的宫颈癌前病变患者,经环形电切术病理检查筛查出18例宫颈癌,漏诊率为15.13%。单因素分析显示,年龄≥55岁、宫颈病变面积<1/2、未行宫颈管搔刮术、阴道镜图像不满意、活检标本个数为1的患者宫颈癌漏诊率明显高于年龄<55岁、宫颈病变面积≥1/2、行宫颈管搔刮术、阴道镜图像满意、活检标本个数≥2的患者(P<0.05);Logistic回归分析显示,年龄≥55岁、宫颈病变面积<1/2、未行宫颈管搔刮术、阴道镜图像不满意、活检标本个数为1为宫颈癌漏诊的高危因素(OR=1.547,95%CI:1.180~2.027;OR=1.451,95%CI:1.133~1.857;OR=1.988,95%CI:1.304~3.030;OR=2.782,95%CI:1.793~4.315;OR=1.093,95%CI:1.015~1.178)。结论: 阴道镜宫颈活检诊断宫颈癌前病变具有一定的准确性,但也存在较高的宫颈癌漏诊风险,这可能受患者年龄、宫颈病变面积、阴道镜图像质量、活检标本数量等因素的影响,临床应重点关注高龄患者,改进图像质量,积极多点活检,以降低宫颈癌漏诊风险。

目的: 探讨不同方案治疗伴顽固性低钠血症急性心肌梗死(AMI)后急性心衰的临床疗效。方法: 选取2021年9月至2024年6月期间,收治的AMI后并发急性心力衰竭和顽固性低钠血症患者102例为研究对象,随机数字表法分为两组,各51例。两组均予以常规治疗,在此基础上,对照组予以托伐普坦片治疗,观察组予以沙库巴曲缬沙坦钠片(ARNI)+托伐普坦片治疗,两组均持续治疗2周。比较两组治疗前、治疗1周、治疗2周后心功能[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)]、肾功能[尿量、血肌酐、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)]、血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、可溶性生长刺激表达因子2(sST2)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP),同时比较两组临床疗效以及治疗期间的不良反应(胃肠道不适、低血压、头痛等)发生率。结果: 观察组总有效率(96.08%)高于对照组(82.35%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗1周后、2周后观察组LVEF高于对照组,LVEDD低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);治疗1周后、2周后观察组尿量高于对照组,血肌酐、尿NGAL低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);治疗1周后、2周后观察组IL-6、Gal-3、TNF-α均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);治疗1周后、2周后观察组NT-proBNP、sST2、H-FABP低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);观察组不良反应总发生率(3.92%)与对照组(7.84%)比较差异无统计学意义(3.92% vs 7.84%)(P>0.05)。结论: ARNI联合托伐普坦治疗伴顽固性低钠血症AMI后急性心衰患者相较于单独使用托伐普坦,能显著提升临床疗效,有效改善患者心肾功能,显著降低血清炎症因子水平、NT-proBNP、sST2及H-FABP水平,且该联合治疗方案安全性良好。

目的: 探讨新生儿黄疸患儿血清信号转导和转录激活子3(STAT3)、胆红素/白蛋白比值与病情严重程度的关系及临床意义。方法: 选取2023年9月至2024年4月期间,在我院接受诊治的320名新生儿黄疸患儿作为研究对象,其中,有184例被诊断为生理性黄疸,136例为病理性黄疸;根据血清总胆红素水平将新生儿黄疸患儿分为轻度组96例、中度组164例和重度组60例,另选取同期体检的健康新生儿320例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清STAT3水平;采用全自动生化分析仪检测总胆红素、白蛋白水平并计算胆红素/白蛋白比值;利用Spearman相关性分析血清STAT3水平、胆红素/白蛋白比值与新生儿黄疸患儿病情严重程度的相关性;利用多因素Logistic回归分析影响新生儿黄疸患儿病情严重程度的因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清STAT3水平、胆红素/白蛋白比值预测新生儿黄疸患儿的疗效价值。结果: 观察组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)均显著高于对照组(P<0.05)。病理性黄疸患儿血清STAT3水平、胆红素/白蛋白比值均显著高于生理性黄疸患儿(P<0.05)。轻度组、中度组、重度组的黄疸患儿血清STAT3水平、胆红素/白蛋白比值均依次显著高于对照组(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清STAT3水平、胆红素/白蛋白比值与新生儿黄疸患儿病情严重程度呈正相关(P<0.05)。疗效不良新生儿黄疸患儿治疗前、治疗后1d、治疗后3d、治疗后5d、治疗后7d血清STAT3水平、胆红素/白蛋白比值均显著高于疗效良好新生儿黄疸患儿(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清STAT3水平、胆红素/白蛋白比值二者联合预测新生儿黄疸患儿疗效的AUC显著大于STAT3单独预测的AUC(Z=4.700,P<0.001)及胆红素/白蛋白比值单独预测的AUC(Z=4.324,P<0.001)。结论: 新生儿黄疸患儿血清STAT3水平、胆红素/白蛋白比值均显著升高,与新生儿黄疸患儿病情严重程度及临床疗效有关。

目的: 探讨外周血细胞程序性死亡受体-1(Programmed death-1,PD-1)、辅助性T淋巴细胞[Helper T cell 1(Th1)/Th2]及Th17/调节性T淋巴细胞(regulatory T cells,Treg)与特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)的相关性。方法: 选取2022年6月至2024年2月本院收治的AD患者90例作为研究对象(作为AD组),并根据AD病情严重程度分为中度组[特应性皮炎严重程度指数(SCORAD)评分25分~50分]51例与重度组(SCORAD评分>50分)39例两个亚组,另选同期于本院收治的非AD患者50例作为对照组。记录并分析AD患者湿疹面积和严重程度指数(EASI)、SCORAD、患者湿疹自我检查评分量表(POEM)与瘙痒程度评分,以及外周血PD-1、Th1/Th2、Th17/Treg值,采用Spearman等级相关分析探讨两变量相关性,使用ROC曲线分析PD-1、Th1/Th2及Th17/Treg预测AD病情严重程度的效能。结果: 重度组EASI (13.94±3.35)分、SCORAD (57.02±6.78)分、POEM (24.11±3.12)分及瘙痒程度评分(8.98±1.03)分均高于中度组(t值依次为6.444、7.638、9.133、8.873,P<0.05)。重度组PD-1 (285.63±34.78)pg/ml、Th17 (9.65±1.97)%、Treg (2.71±1.04)%、Th17/Treg(3.62±0.69)均高于中度组,而Th1 (7.89±0.79)%、Th2(2.34±0.45)%、Th1/Th2 (3.21±0.57)均低于中度组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明EASI评分、SCORAD评分、POEM评分、瘙痒程度评分、PD-1、Th1/Th2以及Th17/Treg为AD患者病情严重程度的独立危险因素(均P<0.05)。PD-1及Th17/Treg与EASI、SCORAD、POEM及瘙痒程度评分均呈正相关(P<0.05);Th1/Th2与EASI、SCORAD、POEM及瘙痒程度评分均呈负相关(P<0.05)。PD-1+Th1/Th2+Th17/Treg联合预测AD病情严重程度的AUC值为0.979,敏感度为94.87%,特异度为96.08%,表明PD-1+ Th1/Th2+Th17/Treg联合预测AD病情严重程度的效能更高。结论: AD患者外周血PD-1、Th17/Treg均明显升高而Th17/Treg明显降低,而重度AD患者外周血PD-1、Th17/Treg升高及Th17/Treg降低更为明显,并且PD-1、Th1/Th2、Th17/Treg与AD病情严重程度关系密切,通过PD-1+Th1/Th2+Th17/Treg联合检测可提高对AD病情严重程度的评估效果。

目的: 探讨支气管肺发育不良(BPD)早产儿并发早产儿脑病(EOP)的危险因素,并构建风险预测模型。方法: 选取中国科学技术大学附属第一医院新生儿科2015年7月至2021年7月收治的153例BPD早产儿,分为EOP组(47例)和非EOP组(106例),比较两组患儿和母亲的一般资料。构建列线图预测模型,并对模型进行验证,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),并计算曲线下面积(AUC)评估列线图模型的预测效能。结果: EOP组败血症、母亲妊娠期高血压、5min Apgar评分≤3分和中重度BPD发生率高于非EOP组,剖宫产率低于非EOP组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归模型分析显示,败血症、妊娠期高血压和5分钟Apgar评分≤3分是EOP的独立危险因素,剖宫产为其保护因素。EOP列线图模型C-index为0.915(95%CI:0.861,0.936),ROC曲线下面积(AUC)0.765(95%CI:0.683,0.847),校准曲线结果显示,列线图模型预测的EOP发生率与实际发生率具有较高的一致性,经Hosmer-Lemeshow检验,差异无统计学意义(χ²=2.494,P=0.777),显示拟合度较好。结论: 避免感染、母亲孕期防治妊娠期高血压、提高Apgar评分和选择剖宫产分娩,是预防BPD早产儿发生EOP的重要方法,基于上述变量建立列线图预测模型能有效评估患者发生EOP的风险水平。

目的: 分析老年慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期患者血清肌钙蛋白I(cTnI)、N-末端B型脑钠肽前体(NT-pro-BNP)水平与左心室射血分数正常型心力衰竭发生的关系。方法: 以2020年7月至2024年7月本院收治的191例COPD急性加重期患者为研究对象,依据其是否并发射血分数正常型心力衰竭患者为心力衰竭组(n=103)和单纯COPD组(n=88)。所有研究对象均在入院后测定血清cTnI、NT-pro-BNP水平,以受试者特征工作曲线(ROC)分析血清cTnI、NT-pro-BNP水平对老年COPD急性加重期患者并发左心室射血分数正常型心力衰竭的预测价值。结果: 相比于单纯COPD组,心力衰竭组的血清cTnI、NT-pro-BNP水平明显升高(P<0.05)。ROC曲线显示,cTnI、NT-pro-BNP联合预测老年COPD急性加重期并发左心室射血分数正常型心力衰竭的曲线下面积(AUC)为0.930,灵敏度为81.55%,特异性为94.32%,cTnI、NT-pro-BNP单独预测的AUC分别为0.685、0.650,灵敏度分别为45.63%、69.90%,特异度分别为84.09%、63.64%,联合预测效能优于各指标单独预测(P<0.05)。结论: 老年COPD急性加重期患者的血清cTnI、NT-pro-BNP水平与左心室射血分数正常型心力衰竭的发生密切相关,早期测定cTnI、NT-pro-BNP水平可为老年COPD急性加重期患者左心室射血分数正常型心力衰竭的发生提供一定的预测价值,以指导临床采取积极的防治措施。

目的: 分析老年冠心病患者动脉硬化指标、血浆Alarin、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与衰弱发生的关系。方法: 回顾性分析2020年5月至2024年5月本院收治的102例老年冠心病患者资料,患者均接受动脉超声检查以及血浆Alarin、IGF-1等实验室指标检查,依据Fried衰弱量表将老年冠心病患者分为衰弱组和无衰弱组,比较两组患者一般资料、动脉硬化指标、血浆Alarin、IGF-1,并分析动脉硬化指标、血浆Alarin、IGF-1与衰弱的关联性。结果: 经Fried衰弱量表评估,3分及以上患者42例(40.78%)纳入为衰弱组,3分以下患者60例(58.82%)纳入为无衰弱组。衰弱组患者IMT、心踝指数、血浆Alarin均高于无衰弱组,IGF-1低于无衰弱组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,IMT(OR=1.134,95%CI:1.020~1.261)、心踝指数(OR=1.522,95%CI:1.078~2.149)、血浆Alarin(OR=1.065,95%CI:1.008~1.125)、IGF-1(OR=0.599,95%CI:0.394~0.912)均为老年冠心病患者衰弱的影响因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,IMT、心踝指数、血浆Alarin和IGF-1单独预测老年冠心病患者衰弱的曲线下面积(AUC)值分别为0.746(0.650~0.827)、0.723(0.626~0.807)、0.674(0.574~0.763)、0.739(0.643~0.821);上述指标联合预测的AUC值为0.857(0.774~0.919),显著高于IMT、心踝指数、血浆Alarin和IGF-1指标单独预测(Z=2.518、2.675、3.238、2.530,P<0.05)。结论: 老年冠心病衰弱患者动脉硬化指标、血浆Alarin、IGF-1均存在上升表达,且动脉硬化指标、血浆Alarin与衰弱存在正相关,IGF-1表达与衰弱存在负相关,可用于老年冠心病患者衰弱评估的参考指标。

目的: 分析白细胞介素1β(IL-1β)、环氧合酶2(COX-2)、一氧化氮(NO)水平与卵圆孔未闭相关偏头痛患者术后缓解的关系。方法: 以2020年5月至2023年5月于本院行介入封堵术的105例卵圆孔未闭相关偏头痛患者为研究对象,术后3d测定血清IL-1β、COX-2、NO水平,术后随访1个月,依据其症状是否缓解将其分为缓解组(n=65)和未缓解组(n=40)。以受试者特征工作曲线(ROC)分析血清IL-1β、COX-2、NO水平对患者术后缓解的预测价值。结果: 未缓解组的血清IL-1β、COX-2、NO水平高于缓解组(P<0.05)。ROC曲线显示,血清IL-1β、COX-2、NO水平联合预测术后缓解的曲线下面积(AUC)为0.895,灵敏度为85.00%,特异性为87.69%,联合预测效能优于各指标单独预测(P<0.05)。结论: 血清IL-1β、COX-2、NO水平与卵圆孔未闭相关偏头痛患者术后缓解密切相关,通过术后早期测定血清IL-1β、COX-2、NO水平,可为患者的术后缓解提供一定的预测价值。

目的: 分析伯基特淋巴瘤(BL)患者预后不良危险因素,建立预测模型。方法: 选取空军军医大学第一附属医院血液科2018年2月至2024年1月收治的51例BL患者,治疗后进行定期随访,随访截止时间至2024年8月,分析其临床资料,检测其血清乳酸脱氢酶(LDH)水平,根据患着结局将其分为生存组(n=43)和死亡组(n=8),采用Cox回归分析影响BL患者预后不良的危险因素,采用Kaplan-Meier绘制生存曲线图,经Log-rank检验生存率。结果: 本组51例患者化疗后CR 34例、PR 12例、SD 3例、PD 2例;ORR率为90.20%,DCR率为96.08%。随访至2024年8月,中位随访时间30个月,均未失访,复发6例,死亡8例,3年OS率、EFS率分别为84.31%、81.40%。Cox单因素回归分析显示:合并颌面部及中枢神经系统侵犯、LDH>1000U/L、单纯化疗、骨髓肿瘤细胞比例>25%、器官受累部位>4个、St.Jude分期Ⅲ+Ⅳ期、早期化疗不敏感、中期评估可见肿瘤病灶均与BL患者预后有关(P<0.05)。Cox多因素回归显示:合并颌面部及中枢神经系统侵犯、LDH>1000U/L、骨髓肿瘤细胞比例>25%是影响BL患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论: 合并颌面部及中枢神经系统侵犯、LDH>1000U/L、骨髓肿瘤细胞比例>25%是影响BL患者预后不良的危险因素,针对上述因素需根据情况进行治疗,以改善患者预后。

目的: 探究间歇性Theta节律刺激配合核心肌群训练在脑卒中后偏瘫患者中的应用效果。方法: 选取2022年2月到2024年2月来医院就诊的79例脑卒中后偏瘫患者,采用回顾性分析研究按不同的治疗方法分为对照组(n=41例,常规治疗配合核心肌群训练)和联合组(n=38例,对照组基础上给予间歇性Theta节律刺激),均治疗2周。观察比较两组患者治疗前后的神经功能指标[脑源性神经细胞营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)]、Berg平衡量表(BBS)、运动能力[Fugl-Meyer量表]、脑卒中专用生活质量量表(SS-QOL)评分。结果: 治疗前,两组患者的神经功能指标、BBS、Fugl-Meye、SS-QOL评分相近(P>0.05),治疗前后,联合组BDNF、BBS评分、Fugl-Meye评分、SS-QOL评分升高幅度大于对照组,NSE降低幅度大于对照组(均P<0.05)。结论: 采用间歇性Theta节律刺激配合核心肌群训练治疗脑卒中后偏瘫患者有显著疗效,有利于恢复患者神经功能,提高平衡性,增强运动能力,使患者的生活质量显著提高,有应用价值。

目的: 对比单支锉系统Wave one Gold与ProTaper机用镍钛锉在一次性根管治疗中的应用效果。方法: 将2021年7月至2023年7月于本院接受一次性根管治疗的150例患者依据所用根管预备器械分为研究组(n=77,单支锉系统Wave one Gold)和对照组(n=73,ProTaper机用镍钛锉)。对比两组一次根管预备成功率、根管预备时间、根管填充效果;比较两组术后24h、48h的疼痛情况,评价两组的满意度。结果: 研究组的一次根管预备成功率高于对照组,根管预备时间短于对照组(P<0.05);研究组的根管恰填率高于对照组(P<0.05);术后24h、48h,相较于对照组,研究组的视觉模拟评分法(VAS)评分降低(P<0.05);相较于对照组,研究组的根管预备、填充、治疗满意度升高(P<0.05)。结论: 在一次性根管治疗中应用单支锉系统Wave one Gold,相比于ProTaper机用镍钛锉的效果更明显,可有效提升一次性根管预备成功率及根管填充效果,缩短根管预备时间,减轻术后疼痛。

目的: 观察年轻军人膝关节前交叉韧带(ACL)损伤的MRI、CT影像学表现,并分析影像学相关影响因素。方法: 回顾性分析2021年5月至2023年4月在我院就诊的101例由于非接触机制而出现单侧膝关节不适的年轻军人临床资料,其均予以MRI、CT检查和关节镜检查,根据关节镜检查结果将患者分为ACL断裂组与ACL正常组,评估MRI、CT对ACL损伤的诊断效能,并观察MRI、CT影像学表现,采用单因素和多因素Logistic分析年轻军人膝关节前交叉韧带断裂影像学相关影响因素。结果: 关节镜检查结果显示,本次101例患者中ACL正常者33例,ACL断裂者68例,其中完全断裂30例,部分断裂38例;即ACL断裂组68例,ACL正常组33例。在ACL损伤的影像学表现中,CT扫描显示部分断裂为韧带增粗与边界不清,而完全断裂则表现为韧带扭曲和增粗。MRI扫描冠状位显示,部分断裂的ACL呈局部信号增强,而完全断裂的ACL出现不连续和团块状影,信号呈弥漫性增强;在矢状位中,部分断裂的ACL整体变细、局部变粗但仍保持连续性,走形区信号增强,而完全断裂的ACL呈现波浪状、断端痉挛,信号增强。以关节镜检结果为金标准,MRI、CT对年轻军人ACL损伤诊断的灵敏度分别为94.12%、85.29%,特异度分别为78.79%、75.76%,准确度分别为89.11%、82.18%。ACL断裂组髁间窝形态、髁间窝宽度、胫骨髁间隆突宽度、胫骨髁间隆突宽度/髁间窝宽度与ACL正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,髁间窝形态为A型、胫骨髁间隆突宽度/髁间窝宽度比值低是年轻军人膝关节ACL断裂的影像学的影响因素(P<0.05)。结论: 年轻军人膝关节ACL损伤的MRI、CT影像学表现各有不同,MRI诊断效能稍高于CT;髁间窝形态为A型、胫骨髁间隆突宽度/髁间窝宽度比值低是年轻军人膝关节ACL断裂的影像学影响因素。

目的: 探究基础药物换用或联合注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠对泛耐药肺炎克雷伯菌(XDR-KP)肺部感染患者病情严重程度及预后的影响。方法: 回顾性选取2021年1月至2024年6月收治的XDR-KP肺部感染患者临床资料,根据用药方案不同,使用基础抗菌药物治疗的54例为基础药物组,联合或换用头孢哌酮钠舒巴坦治疗的47例为头孢哌酮钠舒巴坦组。比较两组治疗1周左右时细菌清除情况,治疗初期、治疗1周左右血清炎症指标[血小板计数(PLT)、中性粒细胞比例(NEUT)和白细胞计数(WBC)]和感染性标记物[血清淀粉样蛋白A(SAA)、降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)]水平,记录药物不良反应事件和预后情况。结果: 头孢哌酮钠舒巴坦钠组临床症状改善时间低于基础药物组(P<0.05),治疗1周左右时,头孢哌酮钠舒巴坦钠组炎性指标正常率、细菌清除率高于基础药物组(P<0.05);治疗1周左右时,头孢哌酮钠舒巴坦组和基础药物组炎症指标(PLT、NEUT和WBC)水平、感染性标记物(SAA、PCT和CRP)水平均明显降低(P<0.05),且头孢哌酮钠舒巴坦组指标降低水平高于基础药物组(P<0.05);治疗期间,头孢哌酮钠舒巴坦组药物不良反应发生率(9.26%)与基础药物组(7.41%)无统计学差异(P>0.05);头孢哌酮钠舒巴坦组治疗第1周左右时临床治愈率70.21%高于基础药物组50.00%(P<0.05),30d病死率与住院时长与基础药物组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 基础药物联合或换用头孢哌酮钠舒巴坦治疗XDR-KP肺部感染患者效果显著,可控制感染,缓解炎症,改善患者预后,且不良反应少。

目的: 探究使用利多卡因气雾剂联合双氯芬酸钾栓与采用利多卡因注射液联用双氯芬酸钾栓在镇痛效果及康复质量方面所表现出的差异。方法: 选取2020年7月至2024年3月在我院接受儿童包皮环切术的患儿120例,其中60例使用利多卡因气雾剂联合双氯芬酸钾栓,设为气雾剂组,另外60例使用利多卡因注射液联合双氯芬酸钾栓,设为注射液组,进行前瞻性研究。结果: 两组患儿的年龄、BMI、术后疼痛恢复时长、手术时间在统计学上无明显差异(P>0.05)。气雾剂组麻醉起效时间短于注射液组(t=-11.539,P<0.001)。重复测量方差分析可得,FLACC得分在不同麻醉方式间、不同时点间的差异及麻醉方式与时间的交互作用均有统计学意义(P<0.05);气雾剂组在以上三时点的疼痛评分均显著低于注射液组(P<0.001),且随时间推移(手术开始至结束),疼痛逐渐加剧(P<0.05)。术后气雾剂组出现出血、水肿、感染并发症的例数低于注射液组(χ²=7.063,P<0.05)。重复测量方差分析显示VAS得分在不同麻醉方式间、不同时点间的差异及麻醉方式与时间的交互作用均有统计学意义(P<0.05);气雾剂组术后三时点的VAS得分均值小于注射液组(P<0.001),且得分持续下降(P<0.05)。此外,气雾剂组患儿的住院时间与首次排尿时间均短于注射液组(P<0.001)。结论: 相较于利多卡因注射液与双氯芬酸钾栓的联合使用,利多卡因气雾剂与双氯芬酸钾栓的组合在儿童包皮环切术中及术后展现出更低的疼痛感、更优的镇静效果,还显著减少了术后患儿的并发症发生率,缩短了住院时间以及首次排尿时间。

目的: 探究纳布啡结合腹股沟韧带上髂筋膜阻滞(SIFIB)在全髋关节置换术(THA)患者麻醉中的应用分析。方法: 纳入2021年8月至2023年12月收治的96例髋部骨折患者进行回顾性分析,均开展THA治疗。按照麻醉方法不同分组将所有患者分为SIFIB组(n=48)与纳布啡组(n=48)。对比两组血流动力学变化情况;围术期指标;静息与动态疼痛情况、镇静情况以及麻醉药物不良反应。结果: 两组HR、MAP均呈上升后下降趋势,且纳布啡组HR、MAP在T1~T3时均显著低于SIFIB组(P<0.05);纳布啡组镇痛持续时间显著高于SIFIB组(P<0.05),夜间睡眠疼痛干扰次数显著低于SIFIB组(P<0.05);两组VAS均呈下降趋势,且纳布啡组在各时间段时均显著低于SIFIB组(P<0.05);两组Ramsay评分在组间、时间点、组间*时间点差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者药物不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 纳布啡结合SIFIB可改善THA患者麻醉质量,镇痛镇静效果良好,安全有效,值得应用。

目的: 探讨超声引导下连续髂筋膜间隙阻滞(UCFICB)联合苯磺酸瑞马唑仑对老年髋部骨折患者干预的效果及对术后认知功能、血流动力学指标等的影响。方法: 选择本院收治的髋部骨折老年患者90例,随机分为参照组和研究组。参照组采用UCFICB干预,研究组加用苯磺酸瑞马唑仑。比较两组围术期指标、疼痛程度、血流动力学指标、认知功能、麻醉满意度与不良反应。结果: 研究组拔管、麻醉清醒时间显著短于参照组(P<0.05);术后6h、24h研究组视觉模拟评分法(VAS)评分显著低于参照组(P<0.05),心率(HR)、平均动脉压(MAP)波动幅度显著小于参照组(P<0.05);研究组术后简易智力状态检查量表(MMSE)评分、麻醉满意度评分显著高于参照组(P<0.05);两组头晕、嗜睡等发生率无显著性差异(P>0.05)。结论: 老年髋部骨折患者接受UCFICB+苯磺酸瑞马唑仑联合干预,镇痛效果较好,术后认知功能恢复较快,有一定临床应用价值。