目的: 探讨冬凌草甲素调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对2型糖尿病骨质疏松(DOP)大鼠的保护作用。方法: 从36只大鼠中随机选择9只为对照组,其余通过高糖高脂饮食联合STZ诱导构建大鼠DOP模型,分为DOP组、冬凌草甲素组、冬凌草甲素+激活剂(Coumermycin A1)组,每组9只,给药10周。给药结束后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中骨转换标志物骨钙素(OCN)和前胶原I型N末端前肽(PINP)的含量;显微计算机断层扫描检测股骨相关参数;生物力学测试股骨最大载荷;HE染色观察股骨组织;RT-qPCR检测大鼠股骨中JAK2、STAT3 mRNA表达;Western blot检测大鼠股骨中JAK2、STAT3蛋白表达。结果: DOP组大鼠相比对照组大鼠,骨转换标志物PINP、OCN水平降低,股骨骨密度(BMD)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、单位组织体积的骨小梁体积(BV/TV)和最大载荷降低,JAK2、STAT3 mRNA及其蛋白表达升高(P<0.05),且股骨结构紊乱,骨小梁变薄、数量减少;冬凌草甲素组大鼠相比DOP组大鼠,PINP、OCN水平升高,股骨BMD、Tb.N、Tb.Th、BV/TV和最大载荷升高,JAK2、STAT3的mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),骨质疏松症状减轻;JAK2激活剂逆转了冬凌草甲素对DOP大鼠的影响(P<0.05)。结论: 冬凌草甲素可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路对DOP大鼠具有保护作用。

目的: 探讨丹参注射液通过调控血管内皮生长因子(VEGF)/VEGF受体2(VEGFR2)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对糖尿病心肌病(DCM)大鼠血管新生的影响及效应机制。方法: 建立DCM模型大鼠,将大鼠分为模型组、缬沙坦(40mg/kg,灌胃)组、丹参(2mL/kg,腹腔注射)组,另取正常大鼠作为对照组,每组12只。干预4周后,超声仪和生化法检测大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、二尖瓣E峰/A峰(Em/Am)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、肌酸激酶同工酶(CK-Mb)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;HE和Masson染色观察心肌病理及纤维化情况;免疫荧光染色检测心肌新生血管密度(MVD);Western blot检测心肌中VEGF、VEGF受体2(VEGFR2)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化AKT(p-AKT)、AKT蛋白表达。结果: 与对照组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS、Em/Am水平降低,FBG、FINS、CK-Mb、cTnI水平升高(P<0.05);心肌结构紊乱,纤维断裂间隙增大,细胞肥大并伴炎症细胞浸润,心肌胶原纤维占比升高(P<0.05);心肌组织中VEGF、VEGFR2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,缬沙坦组和丹参组大鼠LVEF、LVFS、Em/Am水平升高,FBG、FINS、CK-Mb、cTnI水平降低(P<0.05);心肌结构较规整,纤维断裂与间隙缩小,细胞形态正常化,炎症浸润轻微,心肌胶原纤维占比降低(P<0.05);心肌组织中VEGF、VEGFR2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平升高(P<0.05)。与缬沙坦组比较,丹参组大鼠上述指标水平均无明显差异(P>0.05)。结论: 丹参可能通过调控VEGF/VEGFR2和PI3K/AKT信号通路,促进心肌血管新生,从而减轻DCM大鼠心肌损伤。

目的: 探究赖氨酸特异性去甲基化酶 5(KDM5A)介导的组蛋白第三亚基四号赖氨酸的三甲基化(H3K4me3)修饰对人口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞生长和转移能力的影响及其机制。方法: 培养人OSCC细胞系和人口腔黏膜上皮细胞(HOMEC),采用RT-qPCR和Western blot比较两种细胞中KDM5A 表达差异;将人OSCC细胞系CAL27分为对照组、sh-NC组、sh-KDM5A组及对照组、oe-NC组、oe-KDM5A组,通过慢病毒转染在CAL27细胞中敲低或过表达KDM5A,采用RT-qPCR和Western blot检测转染效果,CCK-8法和细胞克隆形成实验检测CAL27细胞增殖能力,Transwell实验检测CAL27细胞迁移和侵袭,Western blot检测CAL27细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达;并用Western blot检测敲低KDM5A的CAL27细胞中p53蛋白表达,染色质免疫沉淀(ChIP)-qPCR检测CAL27细胞中 p53启动子区 KDM5A 和 H3K4me2的富集程度。结果: 与HOMEC细胞比较,人OSCC细胞系CAL27、HN30、HSC3、SCC9中KDM5A mRNA及蛋白相对表达量上调(P<0.05);与未转染的CAL27细胞、转染sh-NC的CAL27细胞比较,转染sh-KDM5A的CAL27细胞中KDM5A mRNA及蛋白相对表达量下调,细胞增殖活性下降,克隆形成数目、迁移数目和侵袭数目均减少,E-cadherin蛋白相对表达量上调,Vimentin蛋白相对表达量下调(P<0.05);与未转染的CAL27细胞、转染oe-NC的CAL27细胞比较,转染oe-KDM5A的CAL27细胞中KDM5A mRNA及蛋白相对表达量上调,细胞增殖活性升高,克隆形成数目、迁移数目和侵袭数目均增加,E-cadherin蛋白相对表达量下调,Vimentin蛋白相对表达量上调(P<0.05);此外,转染sh-KDM5A的CAL27细胞中p53蛋白相对表达量上调,p53启动子区H3K4me3富集水平增加(P<0.05)。结论: KDM5A促进人OSCC细胞体外生长与转移,该机制可能与其促进H3K4me3去甲基化进而抑制p53表达有关。

目的: 探究象皮生肌膏调节小窝蛋白(CAV1)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路对肛瘘术后大鼠创面愈合的影响及分子机制。方法: 利用大肠埃希菌液感染创面复制肛瘘术后大鼠模型,分为模型组、康复新液组和象皮生肌膏组,每组10只。各组给予不同方式干预,每日1次,持续14d。在第7、14天时分别观察并计算创面愈合率;末次给药结束24h后,ELISA法测定血清中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度;HE和Masson法观察创面组织病理学及胶原沉积情况;免疫荧光法检测创面组织微血管密度(MVD)变化;免疫组化和Western blot法检测创面组织CAV1、TGF-β1、HIF-1α蛋白表达。结果: 与模型组大鼠比较,康复新液组和象皮生肌膏组大鼠在干预后的第7、14天创面愈合率升高;血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);创面组织炎症细胞浸润和水肿减轻,胶原沉积率、MVD、CAV1、TGF-β1、HIF-1α蛋白表达升高(P<0.05),其中象皮生肌膏的干预效果较康复新液更加显著(P<0.05)。结论: 象皮生肌膏可促肛瘘术后大鼠创面愈合,加速创面组织胶原沉积、血管新生并降低炎症反应,其分子机制可能与激活CAV1/TGF-β1/HIF-1α信号通路相关。

目的: 探讨补肾健脾化痰方调控环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响。方法: 通过来曲唑和高脂饮食构建PCOS大鼠模型,并将其分为模型组、二甲双胍组、补肾健脾化痰方组、补肾健脾化痰方+Nrf2抑制剂组,每组10只,另取10只喂养普通饲料作为正常组。二甲双胍组灌胃剂量为0.3g/kg,补肾健脾化痰方灌胃剂量为16g/kg,补肾健脾化痰方+Nrf2抑制剂组灌胃16g/kg补肾健脾化痰方并腹腔注射Nrf2抑制剂10mg/kg,均1次/d,持续4周。苏木精伊红(HE)染色检测动情周期和卵巢组织病变;血糖仪检测血清空腹血糖(FBG)水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清空腹胰岛素(FINS)、性激素[睾酮(T)、雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、促卵泡素(FSH)]、血脂指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)]以及卵巢组织中氧化应激指标[总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]变化,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测卵巢组织Keap1、Nrf2、HO-1 mRNA水平;Western blot检测卵巢组织Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果: 与正常组相比,模型组大鼠动情周期紊乱,卵泡可见囊性扩增,T、LH、LH/FSH、TG、TC、LDL-C、FINS、FBG、HOMA-IR、TNF-α、IL-18、MDA水平、keap1 mRNA及其蛋白表达水平均升高,E2、HDL-C、SOD、GSH-Px水平、Nrf2、HO-1 mRNA及其蛋白表达水平均降低(P<0.05);与模型组相比,补肾健脾化痰方组大鼠卵泡囊性扩增减少,T、LH、LH/FSH、TG、TC、LDL-C、FINS、FBG、HOMA-IR、TNF-α、IL-18、MDA水平、keap1 mRNA及其蛋白表达水平均降低,E2、HDL-C、SOD、GSH-Px水平、Nrf2、HO-1 mRNA及其蛋白表达水平均升高(P<0.05);补肾健脾化痰方+Nrf2抑制剂组大鼠卵泡囊性扩增增多,血清和卵巢中各指标变化与补肾健脾化痰方组相反(P<0.05)。结论: 补肾健脾化痰方可能通过调控Keap1/Nrf2/HO-1通路缓解PCOS大鼠性激素紊乱和胰岛素抵抗。

目的: 探讨电针治疗是否可调控PI3K/AKT通路来改善脑瘫(CP)幼鼠神经功能。方法: 将幼鼠随机分为Sham组、CP组、电针组、电针+Ly294002(PI3K抑制剂)组。评估幼鼠神经功能;HE染色观察海马组织形态;TUNEL检测神经元凋亡率;免疫组化检测海马组织髓鞘碱性蛋白(MBP)水平;检测海马组织炎症因子水平和氧化应激指标;Western blot检BDNF、cleaved-caspase-3、NGF和PI3K/AKT通路蛋白表达。结果: 与Sham组相比,CP组幼鼠海马细胞有明显损伤,Y迷宫正确次数和悬吊评分、海马增殖MBP的IOD水平、SOD和CAT活性、BDNF、NGF、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平降低,神经元凋亡率、TNF-α、IL-18、IL-6水平、MDA含量、cleaved-caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05);与CP组比较,电针组幼鼠海马细胞形态有明显改善,Y迷宫正确次数和悬吊评分、海马增殖MBP的IOD水平、SOD和CAT活性、BDNF、NGF、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平升高,神经元凋亡率、TNF-α、IL-18、IL-6水平、MDA含量、cleaved-caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05);Ly294002可降低电针对CP幼鼠神经功能的改善作用(P<0.05)。结论: 电针治疗可能通过激活PI3K/AKT通路来减轻CP幼鼠海马损伤,改善神经功能。

目的: 探讨延胡索乙素调控Treg细胞功能对慢性疼痛的作用机制。方法: 建立慢性压迫性坐骨神经损伤(CCI)模型,将大鼠分为模型组、延胡索乙素(64mg/kg)组、阳性药物(普瑞巴林,30mg/kg)组,另取正常大鼠作为假手术组,每组10只。对大鼠行为学进行检测;ELISA法检测血清白介素(IL)-1β、IL-6及脊髓背角丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;荧光染色法检测脊髓背角活性氧(ROS)水平;免疫组化染色检测脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;流式细胞技术分析大鼠脾脏内Treg细胞占比;Western blot检测脊髓背角中TNFR2蛋白表达。结果: 与假手术组相比,模型组大鼠机械缩足阈值、CD4⁺T细胞中Treg细胞比例均降低(P<0.05),疼痛加剧;血清中IL-1β、IL-6、脊髓背角中MDA、ROS及GFAP蛋白表达水平均升高,SOD及TNFR2蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,延胡索乙素组和阳性药物组大鼠机械缩足阈值、CD4⁺T细胞中Treg细胞比例均升高(P<0.05),疼痛减轻;血清中IL-1β、IL-6、脊髓背角中MDA、ROS及GFAP蛋白表达水平均降低,SOD及TNFR2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论: 延胡索乙素可能通过调控Treg细胞功能,抑制CCI大鼠炎症反应和脊髓背角氧化应激,上调TNFR2蛋白表达,从而发挥镇痛作用。

目的: 探讨LncRNA NNT-AS1调节miR-130a-5p/细胞周期蛋白T2(CCNT2)信号轴对膀胱癌细胞增殖及肿瘤干细胞干性的影响。方法: RT-qPCR检测人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1及人膀胱癌细胞系BIU-87、HT-1376、T24中LncRNA NNT-AS1、miR-130a-5p、CCNT2表达。将T24细胞和膀胱癌干细胞均随机分为正常组、pcDNA组、pcDNA-NNT-AS1组、si-NC组、si-NNT-AS1组,分组转染48h,RT-qPCR检测LncRNA NNT-AS1d对miR-130a-5p/CCNT2轴的调控作用,并以双荧光素酶报告基因实验验证它们之间靶向关系;CCK-8法检测各组细胞增殖;细胞成球实验检测各组膀胱癌干细胞干性;Western blot检测各组膀胱癌干细胞干性标志蛋白表达。回复实验:将T24细胞及膀胱癌干细胞随机分为si-NNT-AS1组、si-NNT-AS1+NC-miR-130a-5p组、si-NNT-AS1+anti-miR-130a-5p组、si-NNT-AS1+pcDNA组、si-NNT-AS1+pcDNA-CCNT2组,分组转染后以同法检测各组T24细胞及膀胱癌干细胞干性;将T24细胞及膀胱癌干细胞随机分为正常组、miR-130a-5p mimic组、miR-130a-5p mimic+pcDNA-CCNT2组,分组转染后以同法检测各组T24细胞及膀胱癌干细胞干性。结果: 人膀胱癌细胞系中LncRNA NNT-AS1与CCNT2表达升高(P<0.05),miR-130a-5p表达降低(P<0.05)。LncRNA NNT-AS1可靶向调控miR-130a-5p/CCNT2信号轴。相比正常组,si-NNT-AS1组24,48和72h时T24细胞活力、膀胱癌干细胞成球数与分化抗原簇44(CD44)、八聚体结合转录因子(Oct4)、乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、Nanog蛋白相对表达降低(P<0.05);pcDNA-NNT-AS1组24,48和72h时T24细胞活力、膀胱癌干细胞成球数与CD44、Oct4、ALDH1A1、Nanog蛋白相对表达升高(P<0.05);si-NC组、pcDNA组细胞以上指标均无明显差异(P>0.05)。下调miR-130a-5p、过表达CCNT2均可逆转敲低LncRNA NNT-AS1对T24细胞和膀胱癌干细胞干性的抑制作用。过表达CCNT2可逆转miR-130a-5p对T24细胞增殖和膀胱癌干细胞干性的抑制作用。结论: LncRNA NNT-AS1可通过靶向调控miR-130a-5p/CCNT2信号轴而促进膀胱癌细胞增殖并增强膀胱癌干细胞干性,敲低LncRNA NNT-AS1可抑制膀胱癌细胞增殖及膀胱癌干细胞干性。

目的: 探析翼状胬肉患者行切除术后发生并发症的影响因素并分析其预测价值。方法: 选取2023年1月至2024年12月于我院行翼状胬肉切除术的患者112例为研究对象,并根据并发症是否发生分为非发生组(n=70)和发生组(n=42)。收集患者资料进行分析;Spearman相关性分析相关因素与翼状胬肉切除术后并发症发生的相关性;多因素二分类Logistic回归分析术后并发症发生的独立影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析相关指标的诊断价值。结果: 非发生组泪膜破裂时间显著高于发生组(P<0.05);而非发生组的角膜缝线松动、激素类药物应用不合理患者占比均低于发生组(P<0.05);泪膜破裂时间、角膜缝线松动以及激素类药物应用不合理为患者术后并发症发生的独立危险因素(P<0.05)。其中,泪膜破裂时间预测并发症发生的曲线下面积(AUC)为0.660,预测价值不佳;而角膜缝线松动预测并发症发生的灵敏度为0.190,特异度为0.957,Youden指数为0.147,Kappa系数为0.600;激素类药物应用不合理预测并发症发生的灵敏度为0.310,特异度为0.871,Youden指数为0.181,Kappa系数为0.576。结论: 泪膜破裂时间较短、角膜缝线松动以及激素类药物应用不合理均能增加行切除术的翼状胬肉患者术后并发症发生风险,但三者预测价值不佳。

目的: 基于RhoA/ROCK1通路,探讨花旗松素(TAX)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法: CCK-8筛选TAX处理H/R诱导H9C2的最佳浓度;H9C2细胞分为正常组、H/R组、H/R+TAX组、H/R+ROCK抑制剂(Y-27632)组、H/R+TAX+RhoA激活剂溶血磷脂酸(LPA)组。台盼蓝染色检测各组H9C2细胞存活率;试剂盒检测各组H9C2细胞LDH释放率;流式细胞仪和TUENL染色检测各组H9C2细胞凋亡率;DCFH-DA法和ELISA检测各组H9C2细胞氧化应激和炎症反应;Western blot检测各组H9C2细胞RhoA/ROCK1通路相关蛋白表达。结果: 与对照组比较,H/R组H9C2细胞存活率明显降低(P<0.05);与H/R组比较,H/R+TAX 20μmoL/L组和H/R+TAX 40μmoL/L组H9C2细胞存活率明显升高(P<0.05);与H/R+TAX 40μmoL/L组比较,H/R+TAX 80μmoL/L组H9C2细胞存活率明显降低(P<0.05)。与对照组比较,H/R组H9C2细胞存活率、GSH-Px下调,LDH释放率、凋亡率以及TUENL阳性细胞数、ROS荧光强度、MDA、NOX4、IL-6、TNF-α、NLRP3、ICAM-1、RhoA、ROCK1、p-MLC2/MLC2上调(P<0.05);与H/R组比较,H/R+TAX组和H/R+Y-27632组H9C2细胞存活率、GSH-Px上调,LDH释放率、凋亡率以及TUENL阳性细胞数、ROS荧光强度、MDA、NOX4、IL-6、TNF-α、NLRP3、ICAM-1、ROCK1、p-MLC2/MLC2下调(P<0.05);与H/R+TAX组比较,H/R+TAX+LPA组H9C2细胞存活率、GSH-Px下调,LDH释放率、凋亡率以及TUENL阳性细胞数、ROS荧光强度、MDA、NOX4、IL-6、TNF-α、NLRP3、ICAM-1、RhoA、ROCK1、p-MLC2/MLC2上调(P<0.05)。结论: TAX通过抑制RhoA/ROCK1通路调控氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,缓解H/R诱导的心肌细胞损伤。

目的: 探究术前系统免疫炎症指数(SⅡ)及术中感染迹象在预测输尿管软镜逆行腔内碎石术后尿源性感染中的价值。方法: 研究对象选择为2022年1月至2024年12月医院收治的210例行输尿管软镜逆行腔内碎石术治疗的患者,根据术后尿源性感染情况分为感染组与未感染组,统计患者资料、术前SⅡ以及术中感染迹象,术后尿源性感染影响因素的探究采用多因素Logistic回归分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析术前SⅡ的预测效能,计算并比较术前SⅡ及术中感染迹象的敏感度与特异度。结果: 感染组术前SⅡ高于未感染组,术中感染迹象患者数多于未感染组,差异有统计学意义(P<0.05);感染组血红蛋白水平低于未感染组,尿素氮、血肌酐、白细胞计数(WBC)水平高于未感染组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析,结果显示术前SⅡ、术中感染迹象以及WBC为输尿管软镜逆行腔内碎石术后尿源性感染的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示以609×10⁹L^-1为截断值,术前SⅡ预测术后尿源性感染的曲线下面积值(AUC)为0.982,敏感度、特异度为94.44%、93.10%;术中感染迹象预测术后尿源性感染的敏感度、特异度为52.78%、90.23%,术前SⅡ的敏感度显著高于术中感染迹象,差异有统计学意义(P<0.05),两种指标的特异度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 输尿管软镜逆行腔内碎石术后尿源性感染的影响因素包括术前SⅡ、术中感染迹象以及WBC水平,术前SⅡ、术中感染迹象对患者术后尿源性感染具有良好的预测效能且以术前SⅡ的预测效能最佳。

目的: 探讨食管癌(EC)患者放疗后复发的影响因素及其预测价值。方法: 选择2020年1月至2023年2月于本院行放疗治疗的106例EC患者,随访2年,根据是否复发分为复发组及未复发组。通过二分类Logistic回归分析各影响因素与EC患者放疗后复发的相关性,并使用ROC曲线评价其预测性能。结果: TNM分期、癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、系统免疫炎症指数(SⅡ)、预后营养指数(PNI)是EC患者放疗后复发的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析CEA、CA125、SⅡ、PNI检测效能较高,且联合检测高于单项检测。结论: TNM分期、CEA、CA125、SⅡ、PNI与EC放疗患者复发密切相关,且预测效能较高。

目的: 探究乳腺癌患者Prospero相关同源异形盒蛋白1(PROX1)、Krüppel样因子4(KLF4)表达及与病情进展、预后的关系。方法: 选取2019年5月至2022年4月收治的257例乳腺癌患者作为乳腺癌组,另选取同期收治乳腺良性病变患者257例作为乳腺良性病变组,采用酶联免疫吸附法测定血清PROX1、KLF4水平,比较两组血清PROX1、KLF4水平及乳腺癌不同病理特征患者血清PROX1、KLF4水平,分析血清PROX1、KLF4水平与乳腺癌患者预后生存的关系,COX回归分析乳腺癌患者预后生存影响因素及血清PROX1、KLF4水平与各亚组人群预后生存的关系,限制性立方样条(RCS)模型分析血清PROX1、KLF4水平与乳腺癌患者预后生存的非线性关系。结果: 乳腺癌组患者血清PROX1水平高于乳腺良性病变组,KLF4水平低于乳腺良性病变组(P<0.05);乳腺癌患者血清PROX1、KLF4水平在分化程度、临床分期、雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2(Her-2)、分子分型、淋巴结转移方面差异有统计学意义(P<0.05);257例乳腺癌患者随访24个月失访7例,生存率为77.20%(193/250),高PROX1水平患者随访24个月生存率65.93%明显低于低PROX1水平患者90.43%,高KLF4水平患者随访24个月生存率87.80%明显高于低KLF4水平患者66.93%(P<0.05);多因素COX回归分析显示,分化程度、临床分期、淋巴结转移及血清PROX1、KLF4水平均为乳腺癌患者预后生存的独立影响因素(P<0.05);亚组分析显示,血清PROX1、KLF4水平与临床分期、淋巴结转移在乳腺癌患者预后生存方面具有明显交互作用;在RCS模型中,乳腺癌患者血清PROX1、KLF4水平与死亡风险呈线性关系(P<0.05)。结论: 乳腺癌患者血清PROX1水平升高,KLF4水平下降,且与病情进展、预后生存密切相关,监测乳腺癌患者血清PROX1、KLF4水平,可能有助于早期识别乳腺癌病情及死亡风险,改善患者预后。

目的: 分析血清丝氨酸蛋白酶抑制剂因子Kazal1型(SPTINK1)、细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)预测肝细胞癌(HCC)患者经导管动脉化疗栓塞(TACE)治疗预后的价值。方法: 选取2021年1月~2023年1月福建医科大学附属南平第一医院210例行TACE治疗的HCC患者,TACE治疗后随访2年,根据预后情况分为预后不良组和预后良好组。比较两组一般资料、TACE治疗前后血清SPTINK1、SOCS3水平,计算治疗前后血清SPTINK1、SOCS3水平变化率△SPTINK1、△SOCS3,分析HCC患者TACE治疗预后不良的影响因素,分析△SPTINK1、△SOCS3与预后不良的剂量-反应关系,以△SPTINK1、△SOCS3平均值为界,比较不同△SPTINK1、△SOCS3患者预后不良情况,分析△SPTINK1、△SOCS3预测预后不良的价值。结果: 预后不良组Child-Pugh分级B级、巴塞罗那临床肝癌分期(BCLC)B~C期、肿瘤最大径>7cm、肿瘤数目≥2个、血管侵犯、控制营养状况(CONUT)评分>4分、血清甲胎蛋白(AFP)≥400ng/mL、TACE治疗反应疾病稳定(SD)/疾病进展(PD)患者占比高于预后良好组(P<0.05);预后不良组治疗前、治疗后血清SPTINK1水平高于预后良好组,治疗前、治疗后血清SOCS3水平及△SPTINK1、△SOCS3低于预后良好组(P<0.05);Child-Pugh分级B级、BCLC B~C期、肿瘤最大径>7cm、CONUT评分>4分、血清AFP≥400ng/mL、TACE治疗反应SD/PD均为HCC患者TACE治疗预后不良的独立危险因素,△SPTINK1、△SOCS3为独立保护因素(P<0.05);△SPTINK1、△SOCS3与预后不良存在负相关的剂量-反应关系(P<0.05);△SPTINK1<26.36%、△SOCS3<19.38%的HCC患者TACE治疗预后不良率分别高于△SPTINK1≥26.36%、△SOCS3≥19.38%的患者(P<0.05);△SPTINK1、△SOCS3单独预测HCC患者TACE治疗预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.742、0.732,联合预测的AUC为0.868,△SPTINK1、△SOCS3联合预测的AUC明显大于二者单独预测的AUC(P<0.05)。结论: HCC患者TACE治疗前后血清SPTINK1、SOCS3水平变化率与预后不良存在负相关的剂量-反应关系,且具有预测预后不良发生风险的效能,△SPTINK1、△SOCS3联合能明显提高预测价值。

目的: 分析颈动脉磁共振血管成像(MRA)预测短暂性脑缺血发作(TIA)病人短期并发急性脑梗死的价值。方法: 选择2021年1月至2022年6月我院就诊的150例TIA患者,根据并发急性脑梗死情况分为并发组(n=32)与非并发组(n=118)。观察两组颈动脉MRA检查结果,通过多因素Logistic回归分析筛选并发ACI的独立预测指标,并评估其单独及联合预测价值。结果: 合并动脉粥样硬化患者严重狭窄程度、斑块内出血、坏死脂肪核、纤维帽破裂等数值占比,高于非并发(P<0.05),最小管腔面积比非并发组更小(P<0.05),且最大管壁厚度比非并发组更大(P<0.05)。多因素分析显示,斑块内出血(OR=8.72,95%CI:2.34~32.48)、纤维帽破裂(OR=6.95,95%CI:1.89~25.61)及最大管壁厚度(OR=1.42,95%CI:1.05~1.92)是并发ACI的独立预测因素。联合预测模型的灵敏度为90.6%,特异度为88.1%,高于单一指标检测。结论: 颈动脉MRA检测中,斑块内出血、纤维帽破裂及最大管壁厚度是TIA并发ACI的独立预测指标,联合应用可显著提高预测效能,具有重要临床意义。

目的: 分析多模态头颅核磁共振成像在难治性癫痫的应用情况。方法: 将2021年3月至2023年5月期间我院经术后病理结果确诊的难治性癫痫患者78例作为本次研究的观察对象,均接受头颅MRI、多模态MRI检查,对比致痫灶检出率、与术后病理结果的一致性、与神经功能缺损之间的联系、术后预后总有效率及不同序列对致痫灶的贡献权重。结果: 以术后病理结果作为金标准,共检出34例颞叶内侧硬化、20例局灶皮质发育不良、24例其他病因,而多模态MRI检出上述类型分别为32例、18例、21例,共计71例,检出率为91.03%,头颅MRI分别检出26例、12例、19例,共检出57例,检出率为73.08%,且多模态MRI检出率高于头颅MRI检出率(P<0.05)。多模态MRI敏感度及阳性预测值均高于头颅MRI,且多模态MRI与术后病理结果的一致性优于头颅MRI。与正常侧相比,致痫灶DTI-FA、MRS-NAA/Cr升高,fMRI激活体积下降,且fMRI激活体积与神经缺损评分呈负相关,DTI-FA、MRS-NAA/Cr与神经缺损评分呈正相关(P<0.05)。Engel分级中,难治性癫痫患者总有效率为71例(91.03%)。多因素回归分析显示,DTI-FA值、MRS-NAA/Cr、fMRI激活体积、常规MRI阳性的标准化β分别为-0.42、0.38、0.28、0.19,表示在致痫灶中不同序列的贡献权重之间存在差异性(P<0.05)。结论: 多模态MRI影像技术的检出率、一致性均高于头颅MRI,且多模态MRI指导策略可有理改善难治性癫痫预后情况,总有效率显著提高,不同序列的贡献权重均存在差异,可以为难治性癫痫的临床诊断提供参考依据。

目的: 探讨经括约肌间瘘管结扎术(LIFT)和肛瘘切开挂线术治疗复杂性肛瘘的疗效及对肛门功能、术后复发的影响。方法: 回顾性选取安庆市立医院收治的复杂性肛瘘患者90例为研究对象,入院时间均为2021年1月至2024年8月。按照手术方法将其分为切开挂线组(41例,行肛瘘切开挂线术)和LIFT组(49例,行LIFT术)。治疗后,观察两组临床疗效,围术期指标、术后3个月肛门功能,记录两组并发症及复发情况。结果: LIFT组与切开挂线组治疗总有效率均为100.00%,两组差异不具有统计学意义(P>0.05);LIFT组创面愈合时间、住院时间均短于对照组,术中出血量少于对照组,术后7d 视觉模拟评分法(VAS)评分低于对照组,创面小于对照组(P<0.05);术后3个月,两组wexner失禁评分、肛管静息压、肛管最大收缩压均较术前降低,且LIFT组wexner失禁评分手术前后差值大于切开挂线组,肛管静息压、肛管最大收缩压手术前后差值小于切开挂线组,差异均具有统计学意义(P<0.05);LIFT组总并发症发生率6.12%低于切开挂线组21.95%(P<0.05),术后6个月复发率0.00%低于切开挂线组9.76%(P<0.05)。结论: LIFT与肛瘘切开挂线术治疗复杂性肛瘘患者疗效相当,但LIFT在切口面积,术后疼痛与愈合以及并发症方面控制较好,对肛门功能影响也较小,术后6个月复发率更低。

目的: 本研究旨在探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中B淋巴细胞相关细胞因子水平与早期肾损伤及疾病活动度的相关性,并筛选出具有潜在临床应用价值的早期肾损伤预测标志物。方法: 研究回顾性纳入2022年2月至2024年8月期间117例SLE患者,根据是否出现早期肾损伤分为两组,并进一步对早期肾损伤组按SLE疾病活动度指数(SLEDAI)评分分层。通过单因素分析、多因素Logistic回归及ROC曲线评估细胞因子与早期肾损伤的相关性及预测价值。结果: 早期肾损伤组的SLEDAI评分、补体C3、C4水平、抗双链DNA抗体阳性率及B淋巴细胞相关细胞因子(BAFF、APRIL、IL-10、IL-21、IL-6、TNF-α、IL-17)水平均显著高于非早期肾损伤组(均P<0.05)。在早期肾损伤组中,随着SLE疾病活动度的增加,BAFF、APRIL、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-17等细胞因子水平呈上升趋势(均P<0.05)。有序Logistic回归分析显示,BAFF、APRIL、IL-10是SLE疾病活动度升高的独立预测因子(均P<0.05);二分类Logistic回归分析显示,APRIL、TNF-α、IL-17是SLE患者发生早期肾损伤的独立危险因素,而IL-10是保护因素(均P<0.05)。ROC曲线分析表明,联合检测(APRIL、IL-10、TNF-α、IL-17)的预测价值优于单一细胞因子,ROC曲线下面积(AUC)达到0.925。结论: 本研究揭示了B淋巴细胞相关细胞因子在SLE早期肾损伤及疾病活动度中的重要作用,为早期识别高风险患者并指导精准治疗提供了新的依据。

目的: 探讨血清Src同源2结构域蛋白B1(SH2B1)、Nedd4家族相互作用蛋白1(NDFIP1)、α-羟基丁酸脱氢酶(α-HBDH)联合检测对孤立性肺结节(SPN)良恶性的鉴别诊断价值。方法: 选取本院收治的SPN患者260例,为SPN组,根据病理检查结果将其分为良性组(112例)和恶性组(148例);同期选取200名体检健康者为对照组。ELISA法检测各组血清SH2B1、NDFIP1、α-HBDH水平;多因素Logistic回归分析影响SPN恶变的风险因素;相对危险度分析血清SH2B1、NDFIP1、α-HBDH水平对SPN恶变的影响;绘制ROC曲线评估血清SH2B1、NDFIP1、α-HBDH对良恶性SPN的鉴别诊断价值。结果: 与对照组相比,SPN组血清SH2B1、α-HBDH水平明显升高(t=46.344、28.857,P<0.05),NDFIP1水平明显降低(t=26.385,P<0.05)。与良性组比较,恶性组患者血清SH2B1、α-HBDH水平显著升高(t=6.877、6.705,P<0.05),NDFIP1水平明显显著降低(t=6.959,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,毛刺状结节形态(OR=3.613,95%CI:1.182~7.203)、实性结节(OR=4.079,95%CI:1.410~11.801)、高水平SH2B1(OR=2.440,95%CI:1.290~4.614)及高水平α-HBDH(OR=2.228,95%CI:1.346~3.687)是SPN恶变的独立危险因素,而高水平NDFIP1(OR=0.724,95%CI:0.559~0.938)则是保护因素(P<0.05)。相对危险度分析进一步表明,高水平SH2B1、高水平α-HBDH患者发生恶性SPN的风险分别是低水平患者的2.498倍和2.424倍;而高水平NDFIP1患者的发生风险则为低水平患者的0.492倍。血清SH2B1、NDFIP1、α-HBDH联合诊断恶性SPN的AUC为0.919,三者联合优于结节形态、结节性质联合诊断(Z三者联合-结节形态＋结节性质=4.611、P<0.001)。结论: 血清SH2B1、NDFIP1、α-HBDH水平变化与SPN良恶性关系密切,三者对良恶性SPN均具有一定鉴别诊断价值,且联合检测具有较高鉴别诊断效能。

目的: 探讨胸腔镜下肺楔形切除术与肺叶切除术在T₁期肺癌患者生存率的差异。方法: 选取2022年3月至2023年3月收治的T₁期肺癌患者253例,其中楔形切除术76例,肺叶切除术177例。收集并比较患者临床资料,采用Kaplan-Meier曲线和Log-rank检验比较T₁期肺癌患者采取不同手术方式治疗的预后差异,Cox比例风险回归模型分析预后的影响因素。结果: 肺叶切除术患者手术时间、术中出血量均高于楔形切除术患者(P<0.05)。楔形切除术和肺叶切除术患者的2年生存率分别为71.0%和81.3%(χ²=3.169,P=0.075),差异无统计学意义(P>0.05)。Cox多因素回归结果显示年龄≥70岁、N₁、N₂是肺癌患者预后的危险因素(HR=2.479,3.881,6.135),中高分化是肺癌患者预后的保护因素(HR=0.319)(均P<0.05)。结论: 肺楔形切除术与肺叶切除术在总体生存率方面无明显差异,年龄、肿瘤分化程度及N分期是肺癌患者预后的独立影响因素。

目的: 探析临床特征和免疫标志物与子宫腺肌症的相关性并分析其诊断价值。方法: 选取2022年3月至2025年3月于本院确诊并进行治疗的子宫腺肌症患者113例为研究对象,选取同期确诊的子宫肌瘤患者109例作为对照组。收集患者资料进行分析;多因素二分类Logistic回归分析子宫腺肌症发生的独立影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析相关指标的诊断价值。结果: 子宫腺肌症组流产≥3次占比、E2水平、NLR以及IL-10水平高于对照组(P<0.05),除E2外均与子宫腺肌症发生呈正相关(P<0.05);而子宫腺肌症组IL-6和CXCL1水平均低于对照组(P<0.05),均与子宫腺肌症发生呈负相关(P<0.05);仅有NLR、IL-6和CXCL1水平为子宫腺肌症发生的独立影响因素,三者联合具有最佳诊断价值(AUC=0.948)。结论: NLR、IL-6和CXCL1水平为子宫腺肌症发生的独立影响因素,三者联合、NLR和CXCL1水平具有较好的诊断价值,具有成为无创辅助诊断子宫腺肌症生物标志物的潜力,能在一定程度上为临床实践中的早期诊断提供新思路。

目的: 分析孕早期胎儿颈部透明层(Nuchal Translucency,NT)厚度与妊娠结局相关性。方法: 2022年1月至12月在本院进行孕早期(11⁺⁰~13⁺⁶周)NT超声检查的孕妇中选取NT增厚77例作为研究组,根据年龄匹配NT正常80例作为对照组。对胎儿结构进行观察并对NT增厚者进行羊水G显带核型分析和/或染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis,CMA),并持续随访至妊娠结束。 结果: NT增厚组的不良妊娠结局发生率29.9%,显著高于NT正常组的2.5%(P<0.05)。当NT增厚时,不良妊娠结局发生率、胎儿结构异常及染色体异常发生率均呈现上升趋势。特别是NT≥4.0mm时,与NT<4.0mm的各组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论: 孕早期NT超声筛查是一种有效的胎儿异常早期诊断手段,NT厚度的变化与胎儿染色体异常之间关系密切。当NT增厚时,胎儿染色体及结构异常的风险以及不良妊娠结局的概率均会增大。

目的: 探讨硬质支气管镜联合电子支气管镜介入治疗中央气道恶性肿瘤的临床疗效,为优化临床治疗方案提供依据。方法: 回顾性分析2020年2月至2025年2月于安庆市立医院接受支气管镜介入治疗的中央气道恶性肿瘤患者的临床资料,根据治疗方式分为联合组(硬质支气管镜联合电子支气管镜治疗)和单镜组(单纯电子支气管镜治疗)。采用倾向性评分匹配(PSM)法按1∶1匹配后,最终每组各纳入51例患者。比较两组患者的肿瘤切除程度、通气功能改善指标[气道狭窄程度、气促指数、呼吸困难评分(mMRC评分)、血气指标及肺功能指标]、围术期相关指标(手术时间、出血量、住院时间、术中支架植入率、并发症发生率、ICU入住率和术后7d再介入率)及总体疗效。结果: PSM后,两组基线资料均衡可比(P>0.05)。联合组肿瘤完全切除率(78.43%)高于单镜组(50.98%)(P<0.05)。术后7d,联合组气道狭窄程度、气促指数、mMRC评分、动脉血氧饱和度(SaO₂)、动脉血氧分压(PaO₂)、动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)和最大通气量(MVV)等指标均优于单镜组(P<0.05)。联合组手术时间和出血量高于单镜组(P<0.05),但住院时间和术后7d再介入率低于单镜组(P<0.05)。联合组疗效达显效的人数(31/51)高于单镜组(16/51)(P<0.05)。结论: 硬质支气管镜联合电子支气管镜介入治疗中央气道恶性肿瘤在肿瘤切除效果、通气功能改善及围术期安全性方面均优于单纯电子支气管镜治疗,是一种有效的治疗策略,值得在临床中推广应用。

目的: 分析影响肩袖全层撕裂(RCT)患者肩肱距离(AHD)变化的相关因素,对比 MRI 与 X 线测量 AHD 的差异,评估术前 AHD 与术后功能恢复的相关性,为临床预后评估及手术策略优化提供依据。方法: 回顾性分析2023年6月至2024年9月收治的64例中大型肩袖全层撕裂患者临床资料。所有患者术前术后均行肩关节MRI和X线正位检查测量AHD。比较MRI与X线测量AHD的差异。根据MRI评估脂肪浸润(Goutallier分级)、冈上肌萎缩(Thomazeau分级)和肌腱断端挛缩程度(Patte分级);术中测量撕裂大小。采用Spearman/Pearson相关性分析判定各因素与术前MRI所测AHD的相关性。所有患者行关节镜下双排缝线桥修复术,术后随访评估Constant-Murley评分并分析其与AHD的相关性。结果: 术前X线测量AHD(7.7±2.3mm)大于MRI测量值(5.8±2.1mm),差异有统计学意义(t=-4.861,P<0.001)。术前MRI所测AHD与撕裂大小(r=-0.836,P<0.001)、症状持续时间(r=-0.715,P<0.001)、脂肪浸润程度(r=-0.623,P<0.001)、肌腱断端挛缩程度(r=-0.572,P<0.001)呈负相关;与冈上肌萎缩(r=0.082,P=0.518)、年龄(r=0.129,P=0.308)、性别(r=-0.052,P=0.683)相关性无统计学意义。术后即刻MRI所测AHD(8.6±1.8mm)较术前增大(t=-30.399,P<0.001),这一结果与创伤性肩袖撕裂关节镜下修复术后肩肱距离变化的研究结果一致。术后临床疗效(Constant-Murley评分)与术后AHD改变的相关性无统计学意义(r=-0.156,P=0.219),但与术前AHD呈正相关(r=0.846,P<0.001)。结论: 使用X线测量的肩肱距离大于MRI的测量值。肩肱距离与多种因素存在相关性,这有助于我们了解肱骨头上移的具体机制。创伤性肩袖撕裂患者行关节镜修复术后肩肱距离较术前会有不同程度的增大。

目的: 评估氨曲南(Aztreonam,ATM)联合头孢他啶/阿维巴坦(Ceftazidime/avibactam,CZA)对碳青霉烯耐药阴沟肠杆菌复合群(Carbapenem-resistant Enterobacter cloace comples,CRECC)的体外抗菌活性,分析CRECC中碳青霉烯酶的产生情况及其基因型分布。 方法: 从2021年至2023年间收集本地区46株CRECC菌株。采用微量肉汤稀释棋盘法评估ATM和CZA的联合抗菌效果,并根据部分抑菌浓度指数(Fractional Inhibitory Concentration, FIC)判断药物的作用类型。通过改良碳青霉烯灭活试验(Modified Carbapenem Inactivation Method, mCIM)和EDTA改良碳青霉烯灭活试验(EDTA-modified Carbapenem Method, eCIM))确认菌株是否产碳青霉烯酶并初步区分A类、B类碳青霉烯酶,结合免疫层析法进一步明确碳青霉烯酶基因分布。结果: 46株CRECC,ATM与CZA联合用药在39株菌株中表现为协同作用(FIC≤0.5),在7株菌株中表现为相加作用(0.5<FIC≤1),未发现无关作用或拮抗作用。ATM的最小抑菌浓度(Minimum inhibitory concentration,MIC)从256mg/L显著降低至0.008mg/L,降低了32000倍;CZA的MIC从64mg/L降低至0.015mg/L,降低了4,267倍。碳青霉烯酶基因型分析确认46株CRECC菌株中有38株菌株产NDM型碳青霉烯酶(占82.61%),8株菌株不产碳青霉烯酶(占17.39%)。ATM与CZA联合用药在38株产酶菌株中表现为协同作用(31株,占81.58%)或相加作用(7株,占18.42%),8株不产酶CRECC菌株,均表现为协同作用。结论: 本地区流行的CRECC主要产NDM型碳青霉烯酶。ATM与CZA的联合用药对CRECC表现出显著的体外抗菌活性。该联合用药方案在抗击CRECC方面显示出良好的潜力。未来需要进一步研究其临床应用效果及安全性,以优化治疗策略。

目的: 评价卡度尼利单抗对复发性/晚期宫颈癌患者免疫功能、细胞增殖凋亡相关蛋白的影响。方法: 选择2022年10月至2024年5月本院48例复发性/晚期宫颈癌患者,均接受以卡度尼利单抗为基础的疗法。随访统计患者疗效、不良反应、生存率,观察患者治疗前、治疗后的细胞免疫功能、血清肿瘤标志物[鳞状细胞癌抗原(SCCA)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19片段(CYERA21-1)]、细胞增殖/凋亡相关蛋白表达[肿瘤蛋白P53(P53)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、程序性细胞凋亡因子5(PDCD5)、表皮生长因子受体(EGFR)、细胞质胸苷激酶(TK1)]、生活质量[宫颈癌生存质量评估量表(FACT-Cx)评分]变化。结果: 48例复发性/晚期宫颈癌患者ORR为68.75%(33/48),DCR为81.25%(39/48);与治疗前相比,患者治疗后 CD3⁺ 、CD4⁺ 、CD4⁺/CD8⁺ 升高,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比SCCA、CEA、CA125、CYERA21-1水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,治疗后患者血清P53、Bax、PDCD5表达升高,EGFR、TK1表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,治疗后患者FACT-Cx量表5个维度评分升高,差异有统计学意义(P<0.05);随访1年,OS率为81.25%(39/48),中位随访时间为11.354个月(95%CI:10.920~11.788);48例复发性/晚期宫颈癌患者3~4级不良反应发生率为58.33%(28/48),1~2级不良反应经相应处理后逐渐缓解。结论: 以卡度尼利单抗为基础的治疗方案可改善复发性/晚期宫颈癌患者细胞免疫功能,降低血清肿瘤标志物水平,调节细胞增殖/凋亡相关蛋白表达,患者生存率较高,且整体安全性良好。

目的: 探讨沙库巴曲缬沙坦治疗Ⅱ型心肾综合征患者的临床疗效及对血管内皮生长因子的影响。方法: 选择2024年4月至2025年2月收治的CRS-2患者144例,依据随机数字表法分为CG组、EG组,各组72例。CG均接受标准治疗,EG在标准治疗基础上加用沙库巴曲缬沙坦治疗。对比两组治疗前后心功能指标、动态心电图心率(AECG)、肾功能指标、血管内皮功能、肱动脉内血流介导的血管舒张功能(FMD)。结果: 与CG组比较EG组治疗前后SDNN、SDANN、rMSSD及PNN50差值明显增高(P<0.05);与CG组比较EG组治疗前后LVFS、LVEF及E/A差值明显增高(P<0.05);与CG组比较EG组治疗前后eGFR差值明显增高,与CG组比较EG组治疗前后BUN及Scr差值明显降低(P<0.05);与CG组比较EG组治疗前后EDD功能及D1差值明显增高(P<0.05),但两组患者D0差值比较无明显差异(P>0.05);与CG组比较EG组治疗前后CGRP及NO差值明显增高,与CG组比较EG组治疗前后ET差值明显降低(P<0.05)。结论: 沙库巴曲缬沙坦片通过多靶点调控机制,可同步优化CRS-2患者的心肾功能及血管内皮微环境,其疗效确切且安全性良好,为CRS-2的综合治疗提供了新的循证医学依据。