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2025年 31卷 9期
刊出日期:2025-09-30
论著
临床研究
论著
1409
萝卜硫素调控AMPK/SIRT1通路对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠道炎症及肠道菌群的影响
赵乐, 孙杰, 李海霞, 王晓林, 蔚京京, 冯晅
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.01
目的:
探讨萝卜硫素(SFN)调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)通路对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠道炎症及肠道菌群的影响。
方法:
将新生大鼠随机分为正常组(NC组)、NEC模型组(NEC组)、低剂量SFN组(L-SFN组)、高剂量SFN组(H-SFN组)、高剂量SFN+AMPK抑制剂BML-275组(H-SFN+BML-275组),除正常组外,其余均建立NEC模型。ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量;HE染色观察回盲部肠组织病理变化;TUNEL染色检测回盲部肠组织细胞的凋亡;Western blot检测回盲部肠组织中p-AMPK、AMPK、SIRT1的表达水平;选择性培养基分析粪便中肠道菌群乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌的变化。
结果:
与NC组相比,NEC组新生大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量增多,回盲部肠组织病理损伤评分、细胞凋亡荧光强度升高,而p-AMPK/AMPK、SIRT1的表达减少,粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌减少,大肠杆菌增多(P<0.05);与NEC组相比,L-SFN组、H-SFN组新生大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量减少,回盲部肠组织病理损伤评分、细胞凋亡荧光强度降低,而p-AMPK/AMPK、SIRT1的表达增多,粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌增多,大肠杆菌减少(P<0.05);与H-SFN组相比,H-SFN+BML-275组新生大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量增多,回盲部肠组织病理损伤评分、细胞凋亡荧光强度升高,而p-AMPK/AMPK、SIRT1的表达减少,粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌减少,大肠杆菌增多(P<0.05)。
结论:
SFN可能通过激活AMPK/SIRT1通路,从而减轻NEC新生大鼠肠道炎症反应,改善肠道菌群的构成,最终减缓NEC疾病进程。
2025 Vol. 31 (9): 1409-1415 [
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1415
车前子多糖调节Sirt1-Foxo1信号通路对糖尿病肾病大鼠肾组织损伤的影响
刘素芳, 赵华
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.02
目的:
探讨车前子多糖(PSP)调节Sirt1-Foxo1信号通路对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织损伤的影响。
方法:
构建DN大鼠模型,将建模成功的大鼠分为DN组、L-PSP、H-PSP(灌胃400、800mg/kg的PSP)、H-PSP+EX-527组(灌胃800mg/kg的PSP+灌胃5mg/kg的Sirt1抑制剂EX-527),每组各10只。另取10只正常大鼠为Control组,Control组与DN组给予等量生理盐水,1次/d,连续28d。采用尿蛋白试剂盒检测24尿蛋白;ELISA法检测大鼠SCr、β2-MG水平;HE染色观察大鼠肾组织病理变化;化学比色法检测大鼠肾组织中SOD、MDA、GSH-Px水平;ELISA检测大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-8水平;Western blot检测大鼠肾组织中Sirt1-Foxo1信号通路蛋白表达变化。
结果:
与Control组相比,DN组大鼠肾组织失去正常结构,有明显间质炎细胞浸润,肾小球肥大,肾小管空泡明显伴变性坏死,系膜基质增多;SCr、β2-MG、24h尿蛋白、MDA、IL-6、TNF-α、IL-8水平升高;SOD、GSH-Px水平、Sirt1、Foxo1蛋白表达降低(P<0.05)。与DN组相比,L-PSP、H-PSP组大鼠肾组织间质炎细胞浸润程度降低,肾小球结构基本正常,空泡减少;SCr、β2-MG、24h尿蛋白、MDA、IL-6、TNF-α、IL-8水平降低;SOD、GSH-Px、Sirt1、Foxo1蛋白表达升高(P<0.05);与H-PSP组相比,H-PSP+EX-527组大鼠肾组织炎细胞浸润加重,空泡增多;大鼠SCr、β2-MG、24h尿蛋白、MDA、IL-6、TNF-α、IL-8水平升高;SOD、GSH-Px、Sirt1、Foxo1蛋白表达降低(P<0.05)。
结论:
PSP可缓解DN大鼠肾损伤,其机制可能是通过激活Sirt1-Foxo1信号通路,增强机体抗氧化能力,降低IL-6、TNF-α、IL-8炎症因子实现的。
2025 Vol. 31 (9): 1415-1420 [
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1420
基于Wnt/β-catenin通路探究桃核承气汤对子宫内膜异位症大鼠的影响及作用机制
马金辉, 于月新, 张觅觅, 齐晓娟, 白雪, 肖玉红, 陈咏
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.03
目的:
基于Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路探究桃核承气汤(THCQD)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠的影响及作用机制。
方法:
构建EMs大鼠模型,将大鼠随机分为EMs组(模型组)、L-THCQD组、M-THCQD组、H-THCQD组(THCQD低、中、高剂量组,分别灌胃1.89、3.78、7.56g/kg THCQD)、LiCl组(灌胃7.56g/kg THCQD和灌胃100mg/kg Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl),每组各10只。另外选取10只大鼠为NC组(对照组),NC组与EMs组给予等体积氯化钠溶液。测量大鼠异位病灶体积和质量;HE染色观察大鼠异位子宫内膜组织病理变化;免疫组化法检测异位子宫内膜组织Ki67和血管内皮生长因子(VEGF)表达;TUNEL染色观察大鼠异位子宫内膜组织凋亡;ELISA检测大鼠血清炎性因子和性激素表达水平;Western blot检测大鼠异位子宫内膜组织Wnt/β-catenin通路以及凋亡相关蛋白表达。
结果:
与NC组比较,EMs组大鼠异位子宫内膜组织病理损伤严重,Ki67、VEGF、IL-8、IL-6、IL-18、雌二醇(E2)、孕激素(P)、Wnt、β-catenin表达升高(P<0.05),促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)表达降低(P<0.05),凋亡率、Bcl-2、Bax表达无统计学意义(P>0.05);与EMs组比较,L-THCQD组、M-THCQD组、H-THCQD组大鼠异位子宫内膜组织病理损伤显著减轻,体积、质量、Ki67、VEGF、IL-8、IL-6、IL-18、E2、P、Bcl-2、Wnt、β-catenin表达显著降低(P<0.05),凋亡率、FSH、LH、Bax表达显著升高(P<0.05);与H-THCQD组比较,LiCl组大鼠异位子宫内膜组织病理损伤加重,体积、质量、Ki67、VEGF、IL-8、IL-6、IL-18、E2、P、Bcl-2、Wnt、β-catenin表达显著升高(P<0.05),凋亡率、FSH、LH、Bax表达显著降低(P<0.05)。
结论:
THCQD通过抑制炎症反应,促进异位子宫内膜组织凋亡,对EMs大鼠具有治疗作用,可能与抑制Wnt/β-catenin通路有关。
2025 Vol. 31 (9): 1420-1427 [
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1428
LncRNA KCNQ1OT1调控miR-324-5p对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的影响
黄柳, 魏慧卿, 阎婕, 崔坤, 邱翔, 郭炳彦
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.04
目的:
探究长链非编RNA(LncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)调控微小RNA-324-5p(miR-324-5p)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌损伤的影响。
方法:
利用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DCM大鼠模型,后随机将大鼠分为DCM组、sh-NC组、sh-KCNQ1OT1组、sh-KCNQ1OT1+antiagomir-NC组、sh-KCNQ1OT1+miR-324-5p antiagomir组,每组12只,再取12只健康大鼠为对照组,并以普通饲料喂养。血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FBG)水平;超声心动图检测各组大鼠心功能参数;ELISA检测各组大鼠血清中BNP、cTnⅠ水平;HE染色观察各组大鼠心肌组织病理变化;TUNEL染色检测各组大鼠心肌组织细胞凋亡状况;qRT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中LncRNA KCNQ1OT1、miR-324-5p表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA KCNQ1OT1与miR-324-5p的靶向关系。
结果:
DCM组大鼠LVFS、LVEF、LVSP以及miR-324-5p表达显著低于对照组,LVSD、FBG、BNP和cTnⅠ水平、细胞凋亡率以及LncRNA KCNQ1OT1表达显著高于对照组(P<0.05);sh-KCNQ1OT1组大鼠的LVFS、LVEF、LVSP以及miR-324-5p表达显著高于DCM组和sh-NC组,LVSD、FBG、BNP和cTnⅠ水平、细胞凋亡率以及LncRNA KCNQ1OT1表达显著低于DCM组和sh-NC组(P<0.05);sh-KCNQ1OT1+miR-324-5p antiagomir组大鼠LVFS、LVEF、LVSP以及miR-324-5p表达显著低于sh-KCNQ1OT1组和sh-KCNQ1OT1+antiagomir-NC,LVSD、FBG、BNP和cTnⅠ水平、细胞凋亡率显著高于sh-KCNQ1OT1组和sh-KCNQ1OT1+antiagomir-NC(P<0.05);且双荧光素酶报告基因实验证实LncRNA KCNQ1OT1可以靶向抑制miR-324-5p表达(P<0.05)。
结论:
干扰LncRNA KCNQ1OT1可靶向上调miR-324-5p以改善DCM大鼠的心肌损伤。
2025 Vol. 31 (9): 1428-1434 [
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1434
巨噬细胞来源外泌体对骨髓炎大鼠GSDMD介导细胞焦亡的调控机制研究
柴浩, 续斌, 塔依尔江·亚生
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.05
目的:
探讨巨噬细胞来源外泌体(Exo)对骨髓炎(OM)大鼠体内消皮素D(GSDMD)介导细胞焦亡的调控。
方法:
分离鉴定大鼠巨噬细胞来源Exo,通过透射电子显微镜技术,纳米颗粒示踪技术以及Western blot实验检测Exo标志物[分化簇(CD)9、CD63、肿瘤易感基因101(TSG101)]蛋白的表达从而对巨噬细胞来源Exo进行表征。另将48只成年雄性SD大鼠用随机数表法分为4组:正常对照(NC)组,不进行任何处理;OM组,建立OM大鼠模型;巨噬细胞Exo处理组(OM+Exo组),在OM模型组基础上给予巨噬细胞来源Exo处理;巨噬细胞Exo联合GSDMD抑制剂LDC7559处理组(OM+Exo+LDC7559组),在巨噬细胞Exo处理组基础上给予LDC7559处理,每组n=12只。对OM大鼠的骨组织进行病理损伤评分的变化。利用Western blot法检测骨组织中细胞焦亡标志蛋白[活化的半胱天冬酶-1(caspase-1)、含pyrin结构域的NOD样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、GSDMD]以及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、 IL-6、IL-10蛋白的表达水平。利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测骨组织中氧化应激指标丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。
结果:
透射电子显微镜表征显示,巨噬细胞来源Exo为圆形囊泡,粒径为(42.53~151.65) nm,Zeta电势为(-29.36±4.08) mV,且明显表达CD9、CD63及TSG101。与NC组相比,OM组骨组织损伤评分、活化的caspase-1、NLRP3、IL-1β、IL-18、GSDMD蛋白表达、TNF-α、IL-6蛋白表达及MDA水平显著上调,IL-10蛋白表达和SOD水平显著下调(均P<0.05)。与OM组相比,OM+Exo组的上述指标显著下调,IL-10蛋白表达和SOD水平显著上调(均P<0.05)。与OM+Exo组相比,OM+Exo+LDC7559组的上述指标进一步下调,IL-10蛋白表达和SOD水平进一步上调(均P<0.05)。
结论:
巨噬细胞来源Exo减轻了OM大鼠的骨组织损伤,通过下调GSDMD介导的细胞焦亡和炎症因子表达,缓解氧化应激反应,表明巨噬细胞来源Exo对OM治疗具有潜在的价值。
2025 Vol. 31 (9): 1434-1439 [
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1439
维生素D对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的影响及机制探索
李锋, 韦勇, 万珍玲, 邢凯慧, 吕子栋
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.06
目的:
探究维生素D对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的作用及其可能机制。
方法:
将54只新生大鼠随机分为对照组-48h、对照组-72h、HIBD组-48h、HIBD组-72h、治疗组-48h、治疗组-72h,每组9只。通过双重结扎离断右侧颈总动脉构建HIBD模型,治疗组新生大鼠模型构建24h或48h后给药,给药后24h处死,依此将各组新生大鼠分为48h与72h亚组。试剂盒检测脑组织中1,25-二羟基维生素D3(1,25(OH)2D3)含量、超氧歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量,苏木精-伊红(HE)染色检测神经元状态,将组织匀浆检测脑内pH值,RT-qPCR与Western blot检测酸敏感性离子通道1a(ASIC1a)与维生素D受体(VDR)基因mRNA与蛋白表达情况。
结果:
随着模型构建时间的延长,新生大鼠脑内1,25(OH)2D3含量与SOD活力逐渐减少,MDA含量增加,pH值降低,VDR mRNA含量与蛋白表达降低,ASIC1a mRNA含量与蛋白表达升高。无论48h还是72h亚组中,与对照组相比,HIBD组新生大鼠脑内1,25(OH)2D3含量与SOD活力减少(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),pH值降低(P<0.05),VDR mRNA含量与蛋白表达降低(P<0.05),ASIC1a mRNA含量与蛋白表达升高(P<0.05),HE染色显示神经元状态损伤明显;与HIBD组相比,治疗组新生大鼠脑内1,25(OH)2D3含量与SOD活力增加(P<0.05),MDA含量减少(P<0.05),pH值升高(P<0.05),VDR mRNA含量与蛋白表达升高(P<0.05),ASIC1a mRNA含量与蛋白表达降低(P<0.05),HE染色显示神经元状态明显恢复。
结论:
维生素D改善HIBD新生大鼠神经元损伤状态是通过增强VDR表达,恢复脑内pH值,降低ASIC1a蛋白表达,减轻氧化应激反应实现。
2025 Vol. 31 (9): 1439-1446 [
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1446
利多卡因抑制RhoA/ROCK通路对食管癌细胞增殖侵袭血管生成拟态的影响
尼特伟布子, 陈勇, 张玉锋, 周平
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.07
目的:
探讨利多卡因抑制小GTP酶(RhoA)/Rho相关的蛋白激酶(ROCK)通路对食管癌(EC)细胞增殖、侵袭、血管生成拟态的影响。
方法:
体外培养人EC细胞系Eca-109,将其分为NC组、利多卡因低剂量组(利多卡因5mmoL/L)、利多卡因中剂量组(利多卡因10mmoL/L)、利多卡因高剂量组(利多卡因15mmoL/L)、利多卡因高剂量+RhoA/ROCK通路激活剂(LPA)组(15mmoL/L利多卡因+50μmoL/L LPA),分别采用克隆形成实验、Transwell小室实验、Matrigel管腔形成实验检测各组Eca-109细胞增殖、侵袭能力及血管生成;qRT-PCR实验检测各组Eca-109细胞中RhoA和ROCK mRNA表达量;Western blot检测各组Eca-109细胞中RhoA、ROCK、CCND1、Myc、VEGF、TIMP-1蛋白表达量。
结果:
与NC组相比,利多卡因低、中、高剂量组Eca-109细胞集落形成数量、侵袭数量、血管生成管状结构数量均减少,RhoA、ROCK mRNA及其蛋白表达量降低,CCND1、Myc、VEGF蛋白表达量也明显下降,TIMP-1蛋白表达量明显上升(P<0.05);与利多卡因高剂量组相比,利多卡因高剂量+LPA组Eca-109细胞集落形成数量、侵袭数量、血管生成管状结构数量增加,RhoA、ROCK mRNA及其蛋白表达量升高,CCND1、Myc、VEGF蛋白表达量也明显上升,TIMP-1蛋白表达量明显下降(P<0.05)。
结论:
利多卡因可通过抑制RhoA/ROCK通路抑制EC细胞增殖、侵袭以及血管生成拟态。
2025 Vol. 31 (9): 1446-1452 [
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1452
LncRNA SNHG7靶向调控miR-146b-5p对前列腺癌细胞迁移及侵袭的影响
田莉, 崔海军, 徐晋珩, 胡月明, 赵济华, 曹渤海
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.08
目的:
探讨长链非编码RNA(LncRNA)核仁小RNA宿主基因7(SNHG7)靶向调控微小RNA-146b-5p(miR-146b-5p)对前列腺癌(PCa)细胞迁移及侵袭的影响。
方法:
qRT-PCR法测定2023年8月至2024年4月在我院行PCa手术的42例PCa患者癌组织及癌旁组织中LncRNA SNHG7、miR-146b-5p的表达;以对数期DU145细胞为研究对象,将其分为正常组、NC-shRNA组、SNHG7-shRNA组、SNHG7-shRNA+anti-NC组、SNHG7-shRNA+anti-miR-146b-5p组。MTT检测、划痕实验、Transwell实验分别检测DU145细胞增殖、迁移、侵袭;Western blot检测蛋白表达。
结果:
PCa组织LncRNA SNHG7表达高于癌旁组织(t=30.622,P<0.001),miR-146b-5p表达低于癌旁组织(t=26.869,P<0.001)。SNHG7-shRNA组A490值、划痕愈合率、侵袭数、LncRNA SNHG7、Vimentin表达低于NC-shRNA组、Control组,miR-146b-5p、E-cadherin表达高于NC-shRNA组、Control组(P<0.05);与SNHG7-shRNA组、SNHG7-shRNA+anti-NC组相比,SNHG7-shRNA+anti-miR-146b-5p组A490值、划痕愈合率、侵袭数、LncRNA SNHG7、Vimentin表达升高,miR-146b-5p、E-cadherin表达降低(P<0.05)。LncRNA SNHG7可以靶向负调控miR-146b-5p。
结论:
沉默LncRNA SNHG7可能靶向负调控miR-146b-5p抑制PCa细胞的迁移和侵袭。
2025 Vol. 31 (9): 1452-1458 [
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1458
山姜素调节LncRNA FTX/miR-335-5p轴对前列腺癌细胞增殖及侵袭的影响
雷晓, 毕根旺, 贾兰, 马凰斌
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.09
目的:
探究山姜素(ALP)调节LncRNA FTX/miR-335-5p轴对前列腺癌(PC)细胞增殖及侵袭的影响。
方法:
体外培养人前列腺癌细胞系LNCaP,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测ALP对LNCaP细胞的增殖活性;将LNCaP细胞分为NC组、ALP组、ALP+pcDNA3.1-NC组、ALP+pcDNA3.1-FTX组;CCK-8和克隆形成实验检测各组LNCaP细胞增殖能力,Transwell检测各组LNCaP细胞侵袭能力;qRT-PCR检测各组LNCaP细胞LncRNA FTX和miR-335-5p的表达量;Western blot实验检测细胞增殖和侵袭相关蛋白的表达量;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA FTX和miR-335-5p的靶向关系;构建裸鼠PC移植瘤模型,检测各组肿瘤质量、体积,并检测各组肿瘤组织中LncRNA FTX和miR-335-5p表达量。
结果:
与NC组相比,ALP组、ALP+pcDNA3.1-NC组LNCaP细胞存活率、克隆形成数目、细胞侵袭个数、LncRNA FTX、细胞周期蛋白D1(CCND1)、原癌基因(MYC)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9 mRNA及其蛋白表达量明显下降(P<0.05),miR-335-5p表达量明显上升(P<0.05);与ALP+pcDNA3.1-NC组相比,ALP+pcDNA3.1-FTX组LNCaP细胞存活率、克隆形成数目、细胞侵袭个数、LncRNA FTX、CCND1、MYC、MMP-2、MMP-9mRNA及其蛋白表达量明显上升(P<0.05),miR-335-5p表达量明显下降(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示LncRNA FTX靶向负调控miR-335-5p表达(P<0.05);裸鼠成瘤实验结果显示,与Model组相比,ALP组肿瘤质量和体积明显较小(P<0.05),且肿瘤组织中LncRNA FTX表达量明显下调(P<0.05),miR-335-5p表达量明显上调(P<0.05)。
结论:
ALP可能通过调节LncRNA FTX/miR-335-5p轴抑制PC细胞增殖及侵袭。
2025 Vol. 31 (9): 1458-1465 [
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1465
右美托咪定调节Notch/JAG1通路对卵巢癌细胞增殖迁移和侵袭的影响
葛鑫, 袁蕾, 秦娇
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.010
目的:
探索右美托咪定通过调控Notch/JAG1通路对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。
方法:
将SKOV-3细胞分为对照组、右美托咪定低剂量组(1nmoL/L)、右美托咪定中剂量组(10nmoL/L)、右美托咪定高剂量组(100nmoL/L)、右美托咪定高剂量+激活剂组(100nmoL/L右美托咪定+8mmoL/L丙戊酸);各组细胞增殖能力使用MTT法、Edu染色法测定;各组细胞凋亡情况使用TUNEL染色法测定;各组细胞迁移能力使用细胞划痕法测定;各组细胞侵袭能力使用Transwell法测定;各组细胞中Ki67、Cyclin D1、Bcl-2、Notch1、JAG1蛋白表达情况使用Western blot法测定。
结果:
与对照组比,右美托咪定低、中、高剂量组细胞OD值、Edu阳性细胞率、划痕迁移率降低,细胞侵袭数减少,Ki67、Cyclin D1、Bcl-2、Notch1及JAG1蛋白表达量明显下降,而细胞凋亡率及Bax蛋白表达量明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05);与右美托咪定高剂量组比,右美托咪定高剂量+激活剂组细胞OD值、Edu阳性细胞率及划痕迁移率升高,细胞侵袭数增加,Ki67、Cyclin D1、Bcl-2、Notch1、JAG1蛋白表达量也上升,细胞凋亡率及Bax蛋白表达量降低(P<0.05)。
结论:
右美托咪定通过抑制Notch/JAG1通路抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭。
2025 Vol. 31 (9): 1465-1471 [
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1471
miR-7 miR-21水平与肾透明细胞癌增殖转移和血管生成的相关性研究
焦守阔, 朱枕砚, 邓海波, 陈武
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.011
目的:
分析微小RNA 7(miR-7)、miR-21表达水平与肾透明细胞癌(ccRCC)增殖、转移和血管生成的关系。
方法:
收集ccRCC组织和癌旁组织,体外培养ccRCC细胞系786-O、RCC23、ACHN、SN12-PM6、A498以及人肾近曲小管细胞系HK-2,通过qRT-PCR检测miR-7、miR-21的表达水平。选择A498细胞系进行miR-7过表达处理(miR-7-mimicsNC组,miR-7-mimics组),选择786-O细胞系进行miR-21敲低处理(miR-21-inhibitorsNC组,miR-21-inhibitors组),通过Western blot检测上皮-间质转化相关蛋白表达水平,EDU增殖实验检测细胞增殖活性,划痕实验检测细胞迁移活性,Transwell实验检测细胞侵袭活性。将上述各组细胞培养上清分别与人脐静脉血管内皮细胞HUVEC共培养(miR-7-mimicsNC上清组,miR-7-mimics上清组,miR-21-inhibitorsNC上清组,miR-21-inhibitors上清组),观察各组HUVEC细胞血管生成能力差异。
结果:
与癌旁组织比较,ccRCC癌组织中miR-7水平降低而miR-21水平升高。与HK-2细胞相比,ccRCC细胞系中miR-7水平降低而miR-21水平升高。与miR-7-mimicsNC组相比,miR-7-mimics组细胞Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平降低,E-cadherin、ZO-1蛋白水平升高,细胞增殖、迁移和侵袭活性均降低。与miR-21-inhibitorsNC组相比,miR-21-inhibitors组细胞Vimentin、N-cadherin蛋白表达水平降低,E-cadherin、ZO-1蛋白水平升高,细胞增殖、迁移和侵袭活性均降低。与miR-7-mimicsNC上清组相比,miR-7-mimics上清组HUVEC细胞血管生成能力更弱;与miR-21-inhibitorsNC上清组相比,miR-21-inhibitors上清组HUVEC细胞血管生成能力更弱。
结论:
miR-7在ccRCC中表达下调,miR-21在ccRCC中表达上调,过表达miR-7或敲低miR-21均可抑制ccRCC细胞增殖、转移和血管生成。
2025 Vol. 31 (9): 1471-1475 [
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1476
LncRNA FAM225A/miR-205-5p/BRCA1通过介导DNA损伤修复在宫颈癌放疗抵抗中的分子机制研究
甄育兰, 陈永发, 郭靖雯, 黄伟柱, 方佳彦
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.012
目的:
探讨LncRNA FAM225A/miR-205-5p/BRCA1对人宫颈癌(cervical cancer,CC)辐射抗性细胞DNA修复能力、细胞增殖和细胞凋亡的影响。
方法:
RT-qPCR分析细胞实验分组-1:对照组(HeLa细胞)和辐射抗性组(HeLa-229细胞)中LncRNA FAM225A、miR-205-5p和BRCA1 mRNA的表达水平。生物信息学分析和预测LncRNA FAM225A和miR-205-5p以及miR-205-5p和BRCA1 3'-UTR的直接序列互作。双荧光素酶报告基因分析确诊上述直接序列互作关系。细胞实验分组-2:①对照组2(辐射抗性HeLa-229细胞),②辐射组(辐射抗性HeLa-229细胞接受6 Gy X射线照射),③辐射+Aden-LncRNA FAM225A shRNA组,④辐射+Aden-shRNA NC组,⑤辐射+Aden-LncRNA FAM225A-OE组,⑥辐射+Aden-OE vector组。彗星实验测定上述各分组细胞DNA损伤后的修复情况。CCK-8法测定上述各分组细胞增殖能力。流式细胞术测定细胞凋亡率。RT-qPCR法测定敲低/过表达LncRNA FAM225A对细胞凋亡、细胞周期、DNA损伤修复和促细胞存活相关基因表达的影响。Western blot法测定上述各分组细胞BRCA1、BRCA2、CDK1、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白的表达水平。
结果:
与对照组(HeLa细胞)相比,辐射抗性组(HeLa-229细胞)LncRNA FAM225A和BRCA1 mRNA相对表达水平上调(P<0.05),miR-205-5p相对表达水平下调(P<0.05)。LncRNA FAM225A通过直接序列互作抑制miR-205-5p的表达,miR-205-5p通过与BRCA1 3'-UTR直接序列互作抑制BRCA1的表达。与对照组2彗星拖尾较少、较短相比,辐射组细胞彗星拖尾较长,拖尾严重;辐射+Aden-LncRNA FAM225A shRNA组彗星拖尾更为严重,彗星头和拖尾分离,不易判读;辐射+Aden-LncRNA FAM225A-OE组彗星拖尾相对于辐射组而言拖尾较少、拖尾更短。与对照组2相比,辐射组细胞凋亡率增加(P<0.05)。与辐射组相比,辐射+Aden-LncRNA FAM225A shRNA组细胞增殖能力降低,细胞凋亡率增加(P<0.05);辐射+Aden-LncRNA FAM225A-OE组细胞增殖能力增强,细胞凋亡率降低(P<0.05)。mRNA水平测定结果,与对照组2相比,辐射组细胞凋亡相关基因(Caspase-3、BAX、FADD),促细胞存活相关基因(PARP、SOX2、CKS1B、MEIS2)和DNA损伤修复相关基因(BRCA1、BRCA2、ATM、RAD51)相对表达水平升高(P<0.05);抑癌转录因子、原癌基因(SPT6、p53、RNAP Ⅱ、Rb),细胞凋亡相关基因(BCL2、BAD),细胞周期蛋白编码基因(CDK1、CCNE1、CCNB1、CDC25A),促癌信号通路蛋白因子编码基因(AKT、mTOR、PI3K)相对表达水平降低(P<0.05)。与辐射组相比,辐射+Aden-LncRNA FAM225A shRNA组PARP、CKS1B,Caspase-3、BAX、FADD相对表达水平升高(P<0.05);SOX2,BCL2、BAD,SPT6、p53、RNAP Ⅱ、Rb,BRCA1、BRCA2、ATM,CDK1、CCNE1、CCNB1、CDC25A,AKT、mTOR、PI3K相对表达水平降低(P<0.05)。而辐射+Aden-LncRNA FAM225A-OE组PARP、CKS1B,Caspase-3、BAX、FADD相对表达水平降低(P<0.05);SOX2,BCL2、BAD,SPT6、p53、RNAP Ⅱ、Rb,BRCA1、BRCA2、ATM,CDK1、CCNE1、CCNB1、CDC25A,AKT、mTOR、PI3K相对表达水平升高(P<0.05)。蛋白水平测定结果,与对照组2相比,辐射组BRCA2相对表达水平上调(P<0.05),CDK1,p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT相对表达水平降低(P<0.05)。与辐射组相比,辐射+Aden-LncRNA FAM225A shRNA组BRCA2、CDK1、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT相对表达水平降低(P<0.05),辐射+Aden-LncRNA FAM225A-OE组BRCA2、CDK1、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT相对表达水平上调(P<0.05)。
结论:
LncRNA FAM225A/miR-205-5p/BRCA1通过介导DNA损伤修复促进宫颈癌放疗抵抗。
2025 Vol. 31 (9): 1476-1487 [
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1487
LncRNA NEAT1靶向调控miR-125b-5p对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞凋亡迁移的影响
蔡成航, 张劲
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.013
目的:
探讨长链非编码RNA(LncRNA)核富含丰富的转录本1(NEAT1)靶向调控微小RNA-125b-5p(miR-125b-5p)对高糖(HG)诱导人视网膜血管内皮细胞(RMECs)凋亡、迁移的影响。
方法:
以RMECs为研究对象,将其分为Control组(正常培养)、HG组(30mmoL/L葡萄糖诱导24h)、sh-NC组(HG+转染sh-NC)、sh-NEAT1组(HG+转染sh-NEAT1)、sh-NEAT1+inhibitor-NC组(HG+转染sh-NEAT1+inhibitor-NC)、sh-NEAT1+miR-125b-5p inhibitor组(HG+转染sh-NEAT1+miR-125b-5p inhibitor)。qRT-PCR法检测各组RMECs中LncRNA NEAT1、miR-125b-5p的表达;MTT实验、划痕实验、流式细胞仪分别检测RMECs的增殖、迁移、凋亡;ELISA法检测RMEC上清液中TNF-α、IL-6、IL-8的表达;Western blot检测RMECs中MMP-9、Cleaved Caspase-3蛋白的表达。
结果:
HG组LncRNA NEAT1、凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-8、Cleaved Caspase-3高于Control组,miR-125b-5p、A490值、划痕愈合率、MMP-9低于Control组(P<0.05);sh-NEAT1组LncRNA NEAT1、凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-8、Cleaved Caspase-3低于HG组、sh-NC组,miR-125b-5p、A490值、划痕愈合率、MMP-9高于HG组、sh-NC组(P<0.05);sh-NEAT1+miR-125b-5p inhibitor组凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-8、Cleaved Caspase-3高于sh-NEAT1组、sh-NEAT1+inhibitor-NC组,miR-125b-5p、A490值、划痕愈合率、MMP-9低于sh-NEAT1组、sh-NEAT1+inhibitor-NC组(P<0.05)。LncRNA NEAT1可以靶向负调控miR-125b-5p。
结论:
沉默LncRNA NEAT1可以促进RMECs的增殖、迁移,抑制细胞凋亡,其机制可能是靶向调控miR-125b-5p实现的。
2025 Vol. 31 (9): 1487-1493 [
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1493
补肾活血方对卵巢储备功能减退大鼠卵巢超微结构的影响
郝艳红, 刘玉兰, 高慧, 龙森
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.014
目的:
本研究旨在探讨补肾活血方对卵巢储备功能减退( DOR)大鼠卵巢超微结构的影响。
方法:
通过腹腔注射环磷酰胺以制备DOR大鼠模型,给药首日50mg/kg,第2~14天以4mg/kg给药,日一次,共14d。将大鼠分为空白对照组,模型组,补肾活血方高、中、低剂量组,以及西药结合雌激素片作为阳性对照,每组10只。在给药期间观察大鼠行为学改变,末次给药后取卵巢组织,电镜下观察卵巢组织超微结构的改变。
结果:
与治疗组相比,模型组大鼠表现出活动度显著降低,出现弓背、蜷缩、毛发松乱和脱毛现象,易于激惹且体重下降。通过电镜观察模型组大鼠卵巢组织显示粗面内质网扩张、空泡化现象明显,膜旁核糖体脱失,核固缩及核周隙增宽,线粒体明显肿胀,嵴断裂消失,膜融合模糊不清。中药高剂量组、中剂量组及结合雌激素片组的卵泡颗粒细胞核相对较大,核皱缩不明显,部分核周隙增宽,线粒体结构基本正常或仅表现为轻度肿胀,部分嵴消失、部分膜模糊不清。低剂量组中则可见粗面内质网扩张、空泡化,膜旁核糖体脱失,核固缩现象相对明显,线粒体出现大量空泡化和肿胀,嵴断裂消失且膜结构遭到破坏,可见自噬体形成。
结论:
DOR大鼠卵巢超微结构紊乱,颗粒卵泡细胞凋亡明显,呈现线粒体损伤;补肾活血方中、高剂量及结合雌激素片对其有较明显的改善作用,补肾活血方的作用呈现一定的剂量依赖关系。
2025 Vol. 31 (9): 1493-1497 [
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1497
藁本内酯调节Notch1/Hes1信号通路对缺氧/复氧心肌细胞损伤的影响
李丽华, 张宁, 徐颖, 刘晨, 邸杰
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.015
目的:
探究藁本内酯调节Notch1/Hes1信号通路对缺氧/复氧心肌细胞损伤的影响。
方法:
以心肌细胞H9C2为研究对象,并进行分组,正常培养为正常组、缺氧/复氧诱导为缺氧/复氧组、缺氧/复氧诱导+10μmoL/L藁本内酯为缺氧/复氧+低剂量藁本内酯组、缺氧/复氧诱导+20μmoL/L藁本内酯为缺氧/复氧+中剂量藁本内酯组、缺氧/复氧诱导+40μmoL/L藁本内酯为缺氧/复氧+高剂量藁本内酯组、缺氧/复氧诱导+40μmoL/L藁本内酯+5mg/L Notch激活剂Jagged1为缺氧/复氧+高剂量藁本内酯+Jagged1组。分别采用MTT、流式细胞术、ELISA、Western blot检测细胞增殖、细胞凋亡、LDH、CK、AST、IL-18、IL-1β水平及Notch1/Hes1信号通路相关蛋白表达。
结果:
缺氧/复氧组较正常组OD值降低,细胞凋亡率、LDH、CK、AST、IL-18、IL-1β水平、Notch1、Hes1蛋白表达升高(P<0.05);缺氧/复氧+低、中、高剂量藁本内酯组较缺氧/复氧组OD值升高,细胞凋亡率、LDH、CK、AST、IL-18、IL-1β水平、Notch1、Hes1蛋白表达降低(P<0.05);缺氧/复氧+高剂量藁本内酯+Jagged1组较缺氧/复氧+高剂量藁本内酯组OD值降低,细胞凋亡率、LDH、CK、AST、IL-18、IL-1β水平、Notch1、Hes1蛋白表达升高(P<0.05)。
结论:
藁本内酯对缺氧/复氧心肌细胞损伤的改善作用,可能通过抑制Notch1/Hes1信号通路实现。
2025 Vol. 31 (9): 1497-1502 [
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临床研究
1502
桡背侧指动脉穿支螺旋桨皮瓣修复在手指皮肤缺损患者应用及对血清IL-6 TNF-α IL-8的影响
李守玺, 张亮银, 吕长举, 朱沛, 张正鹏, 王冰
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.016
目的:
探究桡背侧指动脉穿支螺旋桨皮瓣(PPPF)修复在手指皮肤缺损患者中的应用效果及对血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。
方法:
收集2020年3月至2024年3月白银市第一人民医院收治的80例手指皮肤缺损患者临床资料进行回顾性分析,根据手术方案分为观察组(n=40)和对照组(n=40),分别行桡背侧指动脉PPPF修复、常规桡背侧皮瓣修复。统计两组围术期指标、血清IL-6、TNF-α、IL-8水平、末梢血液循环指标、手功能相关指标、并发症、患指美容满意度。
结果:
观察组创面愈合时间、住院时间、抗菌药物使用时间短于对照组,两点分辨觉小于对照组(P<0.05);观察组术后3d、7d血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均低于对照组(P<0.05);术后3个月、6个月观察组组织氧分压(TcPO
2
)、血流灌注量、Michigan手功能评价量表(MHQ)评分及手指总关节活动度高于对照组,寒冷不耐受症状严重程度(CISS)评分低于对照组(P<0.05);术后6个月观察组并发症发生率低于对照组,患指美容满意度高于对照组(P<0.05)。
结论:
桡背侧指动脉PPPF修复手指皮肤缺损患者,能减轻炎症反应,促进创面愈合,改善患指血流,恢复手部功能,且能降低并发症风险,提高患指美容满意度。
2025 Vol. 31 (9): 1502-1508 [
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1508
血清PAR ATF5 Smad3与2型糖尿病肾病患者肾功能指标血脂水平及预后的相关性分析
笪晨星, 杨姝洁, 许蒙蒙
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.017
目的:
探究血清血小板白蛋白比值(PAR)、激活转录因子5(ATF5)、Smad3与2型糖尿病肾病患者肾功能指标、血脂水平及预后的相关性。
方法:
选择2019年12月至2022年1月于本院就诊的152例2型糖尿病肾病患者(糖尿病肾病组)和100例T2DM患者(单纯糖尿病组),糖尿病肾病组根据预后分为良好组(119例)与不良组(33例),Pearson分析糖尿病肾病组血清PAR、ATF5、Smad3与肾功能指标、血脂水平的相关性。Logistics分析2型糖尿病肾病患者预后影响因素。ROC分析血清PAR、ATF5、Smad3对2型糖尿病肾病患者预后的预测价值。
结果:
与单纯糖尿病组相比,糖尿病肾病组UACR、PAR、ATF5、Smad3水平明显升高、eGFR水平明显降低(P<0.05);不良组血清PAR、ATF5、Smad3水平明显高于良好组(P<0.05)。血清PAR、ATF5、Smad3水平分别与UACR呈正相关(r=0.423、0.439、0.431,P<0.05)、分别与eGFR呈负相关(r=-0.408、-0.389、-0.396,P<0.05)。血清PAR、ATF5、Smad3水平升高是2型糖尿病肾病患者预后不良的危险因素(P<0.05)。血清PAR、ATF5、Smad3三者联合预测2型糖尿病肾病患者预后的AUC为0.919,敏感度84.85%,特异度89.92%,三者联合对2型糖尿病肾病患者预后的预测价值高于单独预测(Z三者联合-PAR=2.562、P=0.010,Z三者联合-ATF5=2.842、P=0.005,Z三者联合-Smad3=2.781、P=0.005)。
结论:
2型糖尿病肾病患者血清PAR、ATF5、Smad3水平升高,并且三者分别与肾功能有一定相关性,三者联合检测对2型糖尿病肾病患者预后具有潜在预测价值。
2025 Vol. 31 (9): 1508-1514 [
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1514
乳腺癌组织中miR-491-5p ZNF703的表达变化及与预后关系
周爱萍, 杨帆, 吴兰弟, 林柳妹
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.018
目的:
探讨乳腺癌组织中微小RNA-491-5p(miR-491-5p)、锌指蛋白703(ZNF703)的表达变化及与预后关系。
方法:
选取2017年1月至2019年8月在我院接受手术切除的乳腺癌患者153例(乳腺癌组)和同期行乳腺良性切除的乳腺肿瘤良性病变患者153例(对照组),采用实时荧光定量聚合酶链反应检测乳腺癌组织和良性病变组织中miR-491-5p、ZNF703 mRNA表达。通过在线数据库预测miR-491-5p与ZNF703的结合位点,Pearson相关分析乳腺癌组织中miR-491-5p与ZNF703 mRNA表达的相关性。根据乳腺癌组织中miR-491-5p、ZNF703 mRNA表达均值分为高表达组与低表达组,通过Kaplan-Meier法绘制不同miR-491-5p、ZNF703表达乳腺癌患者生存曲线;多因素Cox回归分析miR-491-5p、ZNF703 mRNA表达与乳腺癌患者预后的关系。
结果:
与对照组比较,乳腺癌组miR-491-5p低表达,ZNF703 mRNA高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-491-5p与ZNF703的3'-非翻译端127-133处存在结合位点,二者在乳腺癌组织中表达呈负相关(P<0.05)。肿瘤直径≥2cm、低分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、有远处转移的乳腺癌组织中miR-491-5p表达低于肿瘤直径<2cm、中高分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、无远处转移,ZNF703 mRNA表达高于肿瘤直径<2cm、中高分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、无远处转移,差异有统计学意义(P<0.05)。153例乳腺癌患者5年总生存率为77.12%(118/153)。高miR-491-5p表达患者5年总生存率高于低miR-491-5p表达患者,高ZNF703 mRNA表达患者5年总生存率低于低ZNF703 mRNA表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归分析显示,miR-491-5p≥0.86为乳腺癌患者死亡的独立保护因素,ZNF703 mRNA≥1.46为独立危险因素(P<0.05)。
结论:
乳腺癌组miR-491-5p低表达,ZNF703 mRNA高表达,与不良病理特征和预后有关,可能成为评估乳腺癌患者预后的新型标志物。
2025 Vol. 31 (9): 1514-1520 [
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1521
血液透析患者血清hs-CRP Hcy MPO水平与冠状动脉粥样硬化的相关性分析
施雪婷, 叶滔, 兰凯, 郑晓菲, 符金娟, 裴晓玲
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.019
目的:
观察血液透析患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、髓过氧化物酶(MPO)水平及其与冠状动脉粥样硬化的相关性。
方法:
于成都市第三人民医院2021年1月至2023年12月期间收治的血液透析患者中选取124例,按照冠状动脉造影检查结果将患者分为冠脉粥样硬化组与对照组,比较两组患者一般资料、血清hs-CRP、Hcy、MPO水平,血液透析患者冠状动脉粥样硬化的危险因素采用多因素Logistic回归分析,血清hs-CRP、Hcy、MPO水平与冠状动脉粥样硬化的相关性采用Spearman相关性分析。
结果:
124例血液透析患者中,冠状动脉粥样硬化的患者有51例,占比41.13%,73例(58.87%)患者无冠状动脉粥样硬化。两组患者的一般资料中,透析龄、收缩压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平差异有统计学意义(P<0.05)。相较于对照组,冠脉粥样硬化组血清hs-CRP、Hcy、MPO水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,LDL-C、HDL-C与hs-CRP、Hcy、MPO水平均是血液透析患者冠状动脉粥样硬化的危险因素(P<0.05)。
结论:
血液透析患者冠状动脉粥样硬化的发生除了与血清LDL-C、HDL-C有关以外,还与hs-CRP、Hcy、MPO水平密切相关,临床中应高度关注血液透析患者血清LDL-C、HDL-C与hs-CRP、Hcy、MPO水平变化,以尽早评估其冠状动脉粥样硬化风险并采取干预措施。
2025 Vol. 31 (9): 1521-1525 [
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1525
扩张型心肌病心律失常老年患者心源性猝死发生的影响因素及其预测价值分析
李雪玉, 陈乔, 赖娜, 王彬宇, 葛丽君, 魏洁
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.020
目的:
探讨扩张型心肌病心律失常(AR-DCM)老年患者心源性猝死(SCD)发生的影响因素及其预测价值。
方法:
选取2022年1月至2025年1月于本院确诊的AR-DCM患者为研究对象,根据是否发生SCD分为无SCD组(n=142)和SCD组(n=52)。对患者临床资料、检测及心电图检查数据进行单因素分析;多因素二分类Logistic回归分析AR-DCM老年患者发生SCD的影响因素;ROC曲线分析相关指标的预测价值。
结果:
发生SCD的AR-DCM老年患者NYHA分级Ⅲ期和Ⅳ期占比、cTnT和NT-proBNP水平以及Tp-Te、QTc时长较未发生SCD的患者更高(P<0.05),但仅有NT-proBNP水平为其独立影响因素(P<0.05),且具有较高预测价值(AUC=0.965)。
结论:
NT-proBNP水平为SCD发生的独立影响因素,且具有最佳预测价值。
2025 Vol. 31 (9): 1525-1531 [
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1531
内镜联合早期生长抑素或特利加压素治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血对肝肾功能的影响
王小霞, 张慧月, 左罗, 李晓菲
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.021
目的:
探究内镜联合早期生长抑素或特利加压素治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)对肝肾功能的影响。
方法:
选取本院自2021年3月至2024年3月收治的90例肝硬化EGVB患者进行研究,采用随机数字表法分为两组,各45例。A组特利加压素治疗,B组生长抑素治疗,两组患者均在治疗48h后接受内镜下套扎术治疗。比较两组止血情况、血常规、肝功能、肾功能及不良反应。
结果:
两组止血时间、早期再出血率、迟发性再出血率、血常规指标(血红蛋白、白蛋白水平、白细胞计数、红细胞计数、血小板计数)治疗前后差值以及不良反应总发生率差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胱抑素C(Cys C)、尿酸(UA)均降低,且A组降低幅度高于B组(P<0.05),两组肌酐清除率(CCR)均升高,且A组升高幅度高于B组(P<0.05)。
结论:
内镜联合早期生长抑素治疗与内镜联合特利加压素治疗肝硬化EGVB患者止血效果相当,但内镜联合特利加压素治疗能保护患者肝肾功能。
2025 Vol. 31 (9): 1531-1535 [
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1536
MELD评分 I-FABP MDH1与终末期肝病合并CRE自发性腹膜炎患者病情转归相关性及预测意义
肖滢, 张晶晶, 张建东, 刘琰
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.022
目的:
探讨终末期肝病合并碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌(CRE)自发性腹膜炎(SBP)患者终末期肝病模型(MELD)评分、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、苹果酸脱氢酶1(MDH1)与病情转归的相关性,并分析其对病情转归的预测价值。
方法:
选取2021年7月至2024年7月本院收治的205例终末期肝病合并CRE SBP患者,根据28d病情转归情况分为不良组、良好组。比较两组基线资料、MELD评分、I-FABP、MDH1。分析病情转归的独立相关影响因素,并建立4种模型,模型1为未校正肝细胞癌、顽固性腹水,模型2为未校正肝细胞癌、顽固性腹水、肝性脑病、腹水白细胞,模型3为未校正肝细胞癌、顽固性腹水、肝性脑病、腹水白细胞、腹水中性粒细胞,模型4为校正肝细胞癌、顽固性腹水、肝性脑病、腹水白细胞、腹水中性粒细胞;依据MELD评分、I-FABP、MDH1四分位数分组,并分析其与COX比例风险回归模型一致性;平滑曲线拟合分析MELD评分、I-FABP、MDH1与病情转归的相关性;基于模型4建立列线图预测模型,分析该模型对病情转归的预测价值并进行验证。
结果:
不良组肝细胞癌、顽固性腹水、肝性脑病患者占比以及腹水白细胞、腹水中性粒细胞水平显著高于良好组(P<0.05);不良组MELD评分、I-FABP、MDH1显著高于良好组(P<0.05);在校正了肝细胞癌、顽固性腹水、肝性脑病、腹水白细胞、腹水中性粒细胞后,MELD评分、I-FABP、MDH1仍是病情转归的独立相关影响因素(P<0.05);将MELD评分、I-FABP、MDH1分层后对模型4进行敏感性分析,分层分析的结果与前述COX比例风险回归模型保持一致,提示研究结果较为稳定;平滑曲线拟合显示MELD评分、I-FABP、MDH1与病情转归呈正向的线性关系(P<0.05);模型1、2、3、4预测病情转归的AUC分别为0.717、0.749、0.861、0.942,且模型4的AUC显著大于模型1、2、3(P<0.05);列线图分析显示模型4的C-index为0.898,且列线图模型区分度及预测能力良好,该列线图模型在预测病情转归方面拥有良好的临床效用。
结论:
终末期肝病合并CRE自发性腹膜炎患者的病情转归不良患者MELD评分与血清I-FABP、MDH1水平升高,其为病情转归的独立相关影响因素,且与病情转归呈正向的线性关系,基于MELD评分、I-FABP、MDH1建立列线图模型,该模型对病情转归的预测效能良好,且具有临床效用性。
2025 Vol. 31 (9): 1536-1543 [
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1543
银屑病患者血清IL-10 血清sPD-1与病情严重程度预后转归的相关性
高悦, 樊磊强, 陈慧君
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.023
目的:
探究银屑病患者血清白细胞介素-10(IL-10)、血清可溶性程序性死亡受体-1(sPD-1)与病情严重程度、预后转归的相关性。
方法:
选取2021年3月至2024年2月在承德市中心医院接受治疗的150例银屑病患者作为研究对象,纳入研究组。根据银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分结果,将研究组进一步分为轻度组(81例)与中重度组(69例)。另选取同期健康体检者75例作为对照组。对研究组与对照组血清IL-10和sPD-1水平、轻度组与中重度组PASI评分、血清IL-10和sPD-1水平进行比较;分析血清IL-10和sPD-1水平与银屑病病情严重程度的相关性;比较银屑病患者治疗前后的PASI评分、血清IL-10和sPD-1水平。
结果:
与对照组相比,研究组血清IL-10水平更低,血清sPD-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与轻度组相比,中重度组PASI评分及血清sPD-1水平均更高,血清IL-10水平更低,差异显著(P<0.05)。银屑病患者病情程度与血清IL-10水平呈负相关,与血清sPD-1水平呈正相关(P<0.05)。治疗前、治疗2周及治疗4周,银屑病患者的PASI评分和血清sPD-1水平依次降低,血清IL-10水平依次上升,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:
银屑病患者血清IL-10水平与病情严重程度和预后转归呈负相关,而血清sPD-1水平则呈正相关,血清IL-10和sPD-1水平均可作为银屑病临床诊疗的重要参考指标。
2025 Vol. 31 (9): 1543-1547 [
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1547
脐部切口腹腔镜辅助疝钩针和下腹横纹小切口手术在小儿腹股沟疝中的应用比较
马小鹏, 陈山, 薛亚东, 陈新, 魏标, 陈忠
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.024
目的:
比较小儿腹股沟疝分别行下腹横纹小切口手术和脐部切口腹腔镜辅助疝钩针手术的应用效果及并发症发生情况。
方法:
回顾性分析120例病历资料选自2019年11月至2023年11月我院收治的小儿腹股沟疝患儿,根据不同的治疗方式分组,将行腹腔镜辅助疝钩针手术的62例患儿纳入A组,将行下腹横纹小切口手术的58例患儿纳入B组,观察两组患儿手术情况、术后疼痛程度[儿童疼痛行为量表(FLACC)]、术后恢复进程,比较两组患儿手术前后机体应激水平[血清皮质醇(Cor)、超氧化物歧化酶(SOD)、β-内啡肽(EP)]和股静脉血流动力学变化,及观察两组术后近期和远期并发症。
结果:
两组在手术时间上差异不显著(P>0.05),A组相较B组在术中出血量、手术切口总长度、自主活动时间、术后胃肠功能恢复时间和住院时间上更少(P<0.05);A相较B组在术后12h、24h、48h时的FLACC评分上更低(P<0.05);术前两组在血清Cor水平、SOD水平、β-EP水平、股静脉直径、血流速度、血流量上比较差异无统计学意义(P>0.05);两组术后1d时相较术前在血清Cor、SOD、β-EP水平上上升(P<0.05),且A组上述指标上升幅度低于B组(P<0.05);两组术后7d时相较术前在股静脉直径、血流速度、血流量上均上升(P<0.05),且A组上述指标的上升幅度高于B组(P<0.05)。两组术后近期并发症总发生率和远期并发症总发生率上比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:
小儿腹股沟疝患儿经两种术式治疗均安全可行,相较于下腹横纹小切口手术,脐部切口腹腔镜辅助疝钩针具有手术创伤小,术后恢复快,患儿机体应激程度低等优势,且术后并发症少,值得临床推广应用。
2025 Vol. 31 (9): 1547-1553 [
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1553
冷圈套切除术和内镜下黏膜切除术治疗结肠息肉的临床疗效及安全性分析
张哲, 章鹏宇, 陈思, 赵丽
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.025
目的:
为对比冷圈套切除术(CSP)与内镜下黏膜切除术(EMR)治疗结肠息肉的临床疗效及安全性。
方法:
纳入2023年1月至2024年1月在医院就诊的103例结肠息肉患者的病例为研究对象,以手术方式分组,CSP组48例,EMR组55例。观察两组患者炎症因子(IL-6、IL-1、TNF-α)水平,统计手术相关指标(手术时间、住院时间、各手术操作完成情况、并发症例数)。
结果:
两组炎症因子IL-6、IL-1差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。在手术相关指标上,回盲部插管成功率、息肉完全回收率、息肉整块切除率、组织学完全切除率差异无统计学意义(P>0.05),手术及住院时间、总并发症发生率差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:
CSP在治疗结肠息肉时,炎症反应小,手术耗时短,住院时间短,并发症少,息肉不复发概率较高,安全性及临床疗效更具优势。但EMR对特定较大息肉有其应用价值,临床需依患者情况合理选择手术。
2025 Vol. 31 (9): 1553-1557 [
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1557
AAT NLRP3和Gal3在过敏性鼻炎患者血清中的表达及临床意义
王玉梅, 王胜军, 李国生
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.026
目的:
探讨α-抗胰蛋白酶(AAT)、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和半乳糖凝集素-3(Gal-3)在过敏性鼻炎(AR)患者血清中的表达及临床意义。
方法:
选取本院从2020年3月至2023年3月在收治的AR患者152例,作为研究组,根据患者病情严重程度分为轻度组和中重度组,另选取同期健康体检者152例作为对照组。ELISA检测AAT、NLRP3、Gal3、γ干扰素(INF-γ)和白细胞介素(IL)-4水平;流式细胞仪检测I型辅助性T细胞(Th1)、Ⅱ型辅助性T细胞(Th2);Pearson和Spearman相关性分析血清AAT、NLRP3和Gal3与Th1、Th2及其细胞因子、SFAR和VAS评分的相关性;中重度AR患者的影响因素采用多因素Logistic分析;绘制ROC曲线分析血清AAT、NLRP3和Gal3对中重度AR患者的诊断价值。
结果:
研究组血清AAT、NLRP3和Gal3水平、Th2、IL-4明显高于对照组,Th1、Th1/Th2、IFN-γ明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。中重度组血清AAT、NLRP3和Gal3水平、Th2、IL-4、SFAR和VAS评分明显高于轻度组,Th1、Th1/Th2、IFN-γ明显低于轻度组,差异具有统计学意义(P<0.05)。根据Pearson相关性得知,血清AAT、NLRP3和Gal3均与Th1、Th2、Th1/Th2、IFN-γ、IL-4有关(P<0.05),根据Spearman相关性得知,血清AAT、NLRP3和Gal3与SFAR和VAS评分均有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析AAT、NLRP3、Gal3、Th2、IL-4为影响中重度AR患者的危险因素(P<0.05),Th1、Th1/Th2、IFN-γ为保护因素(P<0.05)。根据ROC曲线得知,血清AAT、NLRP3、Gal3诊断中重度AR患者的AUC为0.825、0.842、0.828,三者诊断中重度AR患者的AUC为0.943,三者联合优于各自单独诊断(Z=2.689、Z=2.702、Z=2.712,P均<0.05)。
结论:
AR患者血清中AAT、NLRP3和Gal3水平均升高,其均与病情严重程度有关,联合检测可有效提高对中重度AR的诊断价值。
2025 Vol. 31 (9): 1557-1563 [
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1563
MALDI-TOF MS与TB-SAT联合检测在非结核分枝杆菌病诊断中的应用
任哲, 冯建纯, 谢炯, 田二朋, 马伟立
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.027
目的:
探讨基体辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)与RNA恒温扩增实时荧光检测(TB-SAT)联合检测在非结核分枝杆菌(NTM)肺病诊断中的应用。
方法:
选取2020年1月至2024年12月河北省胸科医院收治的疑似152例NTM肺病患者,对支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行MALDI-TOF MS、TB-SAT检查,以NTM肺病诊断标准为金标准,分析MALDI-TOF MS、TB-SAT单一筛查NTM肺病的效能及与金标准的一致性,分析MALDI-TOF MS、TB-SAT联合诊断NTM肺病、NTM肺病菌种分布的效能。
结果:
以NTM肺病诊断标准为准,最终确诊80例(53.63%),其中46.51%胞内分枝杆菌为主;MALDI-TOF MS、TB-SAT检测NTM肺病阳性率81.25%、78.75%,2种检测技术与金标准的一致性Kappa值分别为0.533(95%CI:0.376~0.691)、0.538(95%CI:0.378~0.697);MALDI-TOF MS、TB-SAT联合诊断敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值均高于单一筛查(P<0.05);MALDI-TOF MS、TB-SAT联合诊断NTM肺病菌种分布与金标准的一致性Kappa值为0.882(95%CI:0.757~1.007)。
结论:
MALDI-TOF MS、TB-SAT联合检测在NTM肺病中具有良好的诊断价值,可提高诊断准确性,为临床准确诊断NTM提供有力支持。
2025 Vol. 31 (9): 1563-1568 [
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1568
红细胞分布宽度红细胞压积水平与老年上消化道出血患者qSOFA评分的关系及对预后的评估价值研究
王秋月, 谢发平, 周仁正, 吴晌犊, 朱雪梅
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.028
目的:
观察老年上消化道出血(UGB)患者红细胞分布宽度(RDW)、红细胞压积(Hct)水平变化,分析其与快速序贯器官衰竭(qSOFA)评分的关系及对患者预后的预测价值。
方法:
纳入2021年12月至2024年5月本院收治的老年UGB患者104例,测定患者血液RDW、Hct水平,观察两种指标水平变化与患者qSOFA评分及预后的关联性。
结果:
老年UGB预后不良患者RDW水平、qSOFA评分、年龄及出血量≥1000mL占比高于预后良好患者,Hct低于预后良好患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示:RDW、qSOFA评分及出血量≥1000mL是影响老年UGB患者预后不良的危险因素,Hct是影响老年UGB患者预后不良的保护因素,关联性均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示:老年UGB患者RDW水平与qSOFA评分成正相关,Hct与qSOFA评分成负相关,相关性均有统计学意义(r=0.207、-0.197,P<0.05)。ROC曲线,结果显示RDW、Hct评估老年UGB患者预后不良的AUC分别为0.731、0.777,而RDW+Hct两项联合评估老年UGB患者预后不良的AUC为0.845,均高于RDW和Hct的AUC,差异有统计学意义(P<0.05),最大约登指数下的敏感度和特异度分别为0.724、0.827。
结论:
老年UGB患者RDW升高、Hct降低与患者qSOFA评分及预后情况相关,且RDW、Hct水平对患者预后不良具有一定的评估价值。
2025 Vol. 31 (9): 1568-1573 [
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1573
多囊卵巢综合征患者血清Nesfatin-1 Omentin-1的表达及其与胰岛素抵抗的关系
魏馨怡, 杨晓红, 罗宁
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.029
目的:
探究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清Nesfatin-1、Omentin-1的表达及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。
方法:
选取2023年1月至2024年6月于本院进行治疗的PCOS患者93例作为研究组,根据稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为合并IR组42例和非IR组51例,选择同期健康体检人员58例作为对照组,并收集一般资料。使用全自动生化分析仪分析血清生化指标,使用ELISA法对血清Nesfatin-1和Omentin-1进行检测,使用Pearson相关性分析研究组血清Nesfatin-1、Omentin-1水平以及与IR相关指标的相关性,采用Logistic回归分析PCOS患者IR的影响因素,利用ROC曲线分析血清空腹胰岛素(FINS)、Nesfatin-1和Omentin-1水平对PCOS患者IR的诊断价值。
结果:
研究组的BMI(27.55±2.46 VS 23.28±2.07)、腰臀比(0.86±0.13 VS 0.78±0.11)、FBG(4.79±1.23 VS 3.64±0.72)、FINS(13.49±2.56 VS 9.62±2.05)、HOMA-IR(2.93±0.74 VS 1.56±0.31)、TC(4.36±0.93 VS 3.95±0.85)、TG(2.26±0.55 VS 1.46±0.26)和LDL-C(2.95±0.45 VS 2.48±0.39)明显高于对照组,HDL-C(1.14±0.25 VS 1.28±0.29)、Nesfatin-1(18.27±4.39 VS 29.83±6.88)和Omentin-1(64.59±8.39 VS 82.16±14.88)的表达水平均明显低于对照组(t=2.722~13.373,P<0.05)。非IR组的BMI(26.23±2.04 VS 28.64±2.37)、腰臀比(0.82±0.09 VS 0.89±0.11)、FBG(3.88±0.86 VS 5.54±1.14)、FINS(11.76±1.55 VS 14.91±2.24)、HOMA-IR(2.03±0.64 VS 3.67±0.92)、TC(4.15±0.69 VS 4.53±0.77)、TG(2.06±0.38 VS 2.42±0.50)和LDL-C(2.83±0.31 VS 3.05±0.37)明显低于合并IR组,HDL-C(1.27±0.22 VS 1.03±0.18)、Nesfatin-1(20.65±3.16 VS 16.31±2.87)和Omentin-1(71.94±7.72 VS 58.54±6.97)明显高于合并IR组(t=2.481~9.765,P<0.05)。Pearson分析显示,血清Nesfatin-1、Omentin-1水平与BMI、腰臀比、FBG、FINS、TG和LDL-C呈现负相关(r=-0.429、-0.495、-0.447、-0.378、-0.439,P<0.05)(r=-0.408、-0.508、-0.435、-0.632、-0.412、-0.419,P<0.05),和HDL-C呈现正相关(r=0.445,P<0.05)(r=0.429,P<0.05),Nesfatin-1和Omentin-1水平呈现正相关(r=0.485,P<0.05);Logistic分析显示,FINS[OR/95%CI=2.631(1.051-6.584)]、Nesfatin-1[OR/95%CI=0.589(0.430-0.808)]和Omentin-1[OR/95%CI=0.697(0.541-0.898)]是PCOS患者IR的影响因素(P<0.05);ROC分析表明,FINS、Nesfatin-1和Omentin-1水平分别诊断PCOS患者IR的AUC为0.866,0.871,0.869,三者联合诊断的AUC为0.953,明显高于单独诊断的AUC(Z三者联合-FINS=2.069,P=0.039;Z三者联合-Nesfatin-1=2.037,P=0.042;Z三者联合-Omentin-1=1.998,P=0.046)。
结论:
PCOS患者Nesfatin-1和Omentin-1水平下调,其水平变化与IR密切相关,两因子联合FINS检测对PCOS合并IR有较高的诊断价值。
2025 Vol. 31 (9): 1573-1579 [
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1579
维持性血液透析患者发生营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合征的影响因素及与预后的关系
吕文璐, 刘婷, 朱小静, 张爱红, 许婉婷
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2025.09.030
目的:
探究维持性血液透析(MHD)患者营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合征(MIAS)发生情况及相关影响因素,并分析MIAS与MHD患者预后的关系,为MHD患者MIAS的防治提供依据。
方法:
回顾性收集2022年3月至2023年3月在本院接受治疗的160例MHD患者的病历资料,调查其MIAS发生情况;根据是否发生MIAS将患者分为MIAS组(n=41)和非MIAS组(n=119),比较两组临床资料,分析MIAS患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、白蛋白(ALB)与白介素-6(IL-6)、转铁蛋白(TRF)、免疫炎症指数(SII)、营养不良-炎症评分(MIS)的关系,分析影响MHD患者MIAS发生的因素;以全因死亡、心脑血管不良事件为预后指标将患者分为预后良好组(n=132)与预后不良组(n=28),比较两组临床资料和MIAS患病差异,采用Logistic回归分析MIAS与MHD患者预后的关系。
结果:
160例MHD患者中发生MIAS 41例,MIAS发生率为25.63%。MIAS组患者血清hs-CRP、IMT、IL-6、SII以及MIS评分高于非MIAS组患者,血清ALB和TRF低于非MIAS组患者(P<0.05);MHD患者血清hs-CRP、IMT与血清IL-6、SII以及MIS评分均呈正相关,与血清TRF呈负相关(P<0.05);MHD患者血清ALB与IL-6、SII以及MIS评分均呈负相关,与血清TRF呈正相关(P<0.05);高血清IL-6、SII以及MIS评分、低血清TRF是导致MHD患者发生MIAS的危险因素(P<0.05);预后不良组患者血清IL-6、血清SII、MIS评分以及MIAS患病率高于预后良好组,血清TRF低于预后良好组(P<0.05);血清IL-6、SII升高、血清TRF降低、高MIS评分以及合并MIAS是导致MHD预后不佳的危险因素(P<0.05)。
结论:
MIAS在MHD患者中较为常见,血清IL-6、SII以及MIS评分升高、血清TRF降低是MHD患者发生MIAS和预后不良的独立危险因素,且MIAS与MHD患者预后密切相关。
2025 Vol. 31 (9): 1579-1584 [
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